Все методы лечения панкреатита: оценка эффективности и сравнение результатов

1 Куницына М.А. 1Кашкина Е.И. 1 1 ГБОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского», г. Саратов Сравнивалась эффективность различных методов лечения у больных панкреатогенным и второго типа сахарным диабетом (СД).

В первую группу вошли 48 больных с впервые выявленным панкреатогенным СД в период ремиссии хронического панкреатита (ХП) (средний возраст 47,6±4,3 года, длительность заболевания 6,4±3,2 года), во вторую – 52 больных с впервые выявленным СД второго типа (средний возраст 49,1±3,4 года).

Все пациенты, находившиеся под наблюдением, проходили обследование на наличие сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе согласно рекомендациям ВОЗ (1999).

Оценка степени компенсации углеводного обмена с определением гликемического и глюкозурического профилей, а также гликозилированного гемоглобина HbA1c осуществлялась на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами.

Результаты исследования показали, что изменение образа жизни для достижения целевых значений HbA1c обладает меньшей эффективностью при панкреатогенном СД, чем при СД второго типа. На фоне приема гликлазида достижение компенсации углеводного обмена по уровню глюкозы происходит значительно раньше при панкреатогенном СД, чем при втором его типе.

С увеличением длительности ХП, исходного уровня HbA1c и алкогольной этиологии заболевания вероятность достижения компенсации углеводного обмена на фоне приема гликлазида у больных панкреатогенным СД снижается сахарный диабет второго типапанкреатогенный сахарный диабетоценка эффективности лечения 1. Дедов И.И. Сахарный диабет. Руководство для врачей / И.И. Дедов, М.В. Шестакова.

– М. : Универсум паблишинг, 2003. – 456 с.2. Комаров Ф.И. Поджелудочная железа как эндокринный орган (обзор литературы) / Ф.И. Комаров, А.А. Гидаятов // МРЖ. – 1987. – Разд. XVII. – № 1. – С. 24-38.3. Коллизо-Клэвелл М. Клиника Мэйо о диабете. – М. : Астрель: Аст, 2006. – 206 с.4. Кононенко И.В.

Комбинированная терапия пероральными сахароснижающими препаратами в лечении сахарного диабета 2 типа / И.В. Кононенко, О.В. Смирнова // Лечащий врач. – 2007. – № 2. – С. 78-33.5. Панкреатогeнный сахарный диабет / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, О.А. Голубова и др. // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. – 2007. – Т. 17. – № 6. – С. 12-16.6. Романова Е.А. Сахарный диабет.

Полный справочник / Е.А. Романова, О.И. Чапова. – М. : Эксмо, 2005. – 448 с.7. Что нужно знать гастроэнтерологу о сахарном диабете третьего типа / Н.Б. Губергриц, Г.М. Лукашевич, О.А. Голубова и др. // Здоровье Украины. – 2007. – № 7/1. – С. 14-15.8. Chronic pancreatitis with secondary diabetes mellitus treated by use of insulin in an adult California sea lion / J.M. Meegan, I.F.

Sidor, J.M. Steiner et al. // J. Am.Vet. Med. Assoc. – 2008. – Vol. 232. – № 11. – P. 1707-1712.9. Hoffmeister A. Chronic pancreatitis / A. Hoffmeister, J. Mössner // Dtsch Med. Wochenschr. – 2008. – Vol. – 133. – № 9. – P. 415-426.10. Pancreatic disorders and diabetes mellitus / R. Meisterfeld, F. Ehehalt, H.D. et al. // Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes. – 2008. – Vol. 116.

– Suppl 1. – S. 7-12.11. Prevalence of diabetes mellitus secondary to pancreatic disease (type 3c) / N. Ewald, C. Kaufmann, A. Raspe et al. // Pancreatology. – 2006. – Vol. 6. – P. 393.12. Vlasáková Z. Diabetes mellitus in chronic pancreatitis and insulin sensitivity / Z. Vlasáková, V. Bartos, J. Spicák // Vnitr. Lek. – 2002. – Vol. 48. – № 9. – P. 878-881.

В рамках существующей классификации панкреатогенный сахарный диабет относят к рубрике «другие типы сахарного диабета» [1; 6; 7]. Патогенез сахарного диабета у больных хроническим панкреатитом объясняют главным образом развивающейся по мере прогрессирования заболевания деструкцией и фиброзом ткани поджелудочной железы, что приводит к снижению выработки инсулина, в то время как инсулинорезистентность встречается значительно реже [2; 3; 7; 8].

В отличие от СД 2-го типа лечение панкреатогенного сахарного диабета не унифицировано и носит описательный характер [1; 4; 9; 10]. Эффективность изменения образа жизни, различных пероральных сахароснижающих средств в плане достижения целевых значений HbAlc при панкреатогенном сахарном диабете в достаточной мере не изучена.

  • Цель исследования
  • Провести сравнительный анализ эффективности изменения образа жизни и приема гликлазида при лечении панкреатогенного и второго типа сахарного диабета.
  • Материалы и методы

Обследование и лечение больных ХП проводилось на базе терапевтического и эндокринологического отделений Саратовской областной клинической больницы в период 2006-2010 гг. Критерием включения в исследование было наличие впервые выявленного панкреатогенного и второго типа сахарного диабета. Критерием исключения — наличие первого типа сахарного диабета.

Сравнительная оценка результатов лечения СД выполнялась в двух группах больных.

В первую группу вошли 48 больных с впервые выявленным панкреатогенным сахарным диабетом в период ремиссии заболевания (средний возраст 47,6±4,3 года, длительность заболевания 6,4±3,2 года), во вторую — 52 больных с впервые выявленным сахарным диабетом второго типа (средний возраст 49,1±3,4 года).

Диагноз ХП устанавливался на основании клинических признаков заболевания, а также с помощью традиционного комплекса инструментальных методов диагностики: ультразвукового исследования (УЗИ), компьютерной томографии (КТ) ПЖ, ЭРХПГ, а также комплекса лабораторных методов исследования, включающего определение уровня a-амилазы крови и мочи, липазы крови.

Распределение больных по этиологическим факторам, лежащим в основе ХП, оказалось следующим: алкогольная форма — 21 больной, билиарная — 27. Критерием включения в определенную этиологическую форму ХП было обязательное наличие одного из двух факторов: злоупотребление алкоголем, заболевание желчевыводящей системы.

Все пациенты, находившиеся под наблюдением, проходили обследование на наличие сахарного диабета и нарушения толерантности к глюкозе согласно рекомендациям ВОЗ (1999).

Оценка степени компенсации углеводного обмена с определением гликемического и глюкозурического профилей, а также гликозилированного гемоглобина HbA1c осуществлялась на анализаторе IMX фирмы «Abbot» (США) стандартизированными наборами.

Математическая обработка результатов исследования проведена с помощью пакета статистических программ STATISTICA 6.0. Анализ полученных данных осуществлялся по общепринятой методике. Достоверность различий средних значений оценивалась по критерию Стьюдента.

Результаты и обсуждение

Всем больным с впервые выявленным СД было рекомендовано изменение образа жизни согласно существующим стандартам и приемам метформина в дозе 850 мг 2 раза в сутки. Кроме того, больным с панкреатогенным сахарным диабетом прием креона 30-60 тыс. ед. в сутки. Результаты лечения оценивались через 3 месяца по уровню HbA1c.

Установлено, что к концу наблюдения компенсация углеводного обмена в первой группе (панкреатогенный сахарный диабет) была достигнута у 8 (16,6%) больных, во второй группе — 13 (25,0%) пациентов (р0,05).

Однако при панкреатогенном сахарном диабете эффект от применения гликлазида достигался значительно быстрее. Если при втором типе сахарного диабета состояние компенсации углеводного обмена по уровню глюкозы после двух недель лечения наблюдалось в 35,4% случаев, то в эти же сроки зарегистрировано 51,6% больных панкреатогенным сахарным диабетом с нормальными показателями углеводного обмена.

Причины выявленных различий, по-видимому, следует искать в особенностях патогенеза данных форм сахарного диабета.

В основе сахарного диабета второго типа лежит уменьшение секреции инсулина вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями [1; 6].

При панкреатогенном сахарном диабете в основном наблюдается снижение выработки инсулина, в то время как резистентность к инсулину встречается значительно реже [3; 5; 12]. Таким образом, сочетание сниженной секреции инсулина с инсулинорезистентностью как бы тормозит положительный эффект от приема гликлазида.

В настоящем исследовании анализировались факторы, влияющие на эффективность применения гликлазида в плане достижения целевых значений HbA1c у больных хроническим панкреатитом с впервые выявленным сахарным диабетом через три месяца наблюдения. При решении поставленной задачи в качестве прогностических критериев были отобраны: уровень HbA1c на момент обследования, длительность хронического панкреатита, этиологическая форма панкреатита.

Установлено, что с увеличением длительности хронического панкреатита эффективность применения гликлазида снижается. Если при длительности заболевания 1-3 года целевые значения HbA1c достигнуты у 19,4% больных, то при длительности болезни >9 лет в 10,2% случаев (р

Диагностика и оценка эффективности лечения острого панкреатита

Диагностика острого панкреатита является весьма сложной проблемой и в настоящее время. Недостаточно разработаны критерии ранней дооперационной диагностики различных форм панкреонекроза и показания к оперативному лечению, в связи с чем нередко выполняются ненужные диагностические лапаротомии и открытые дренирующие операции, что, в свою очередь, увеличивает частоту гнойно-

воспалительных заболеваний и приводит к высокой летальности, 2-3% при отечной форме, и от 18-20% до 25-80% при деструктивных формах панкреатита [4,6]. 

Оценка тяжести заболевания строится на анализе клинико-лабораторных шкал, которые позволяют повысить точность прогнозирования исхода заболевания и развития гнойно-септических осложнений. Наиболее распространенными системами оценки тяжести состояния больного и прогноза являются шкалы Ranson (1974), Glasqow (1984), Apache-2 (1984) [2, 9,11]. 

Кроме того, не редко деструктивные процессы в поджелудочной железе протекают латентно и диагностируются при уже развившихся осложнениях.

Стандартные лабораторные тесты позволяют диагностировать острый панкреатит и острый холецистит, а также дифференцировать их между собой в 35%-45% случаев. На эти показатели большое влияние оказывает точность, а также своевременность проведения с одной стороны доступных и в то же время высоко информативных методов обследования. Количество расхождений диагнозов достигает 10–15% [1,3]. 

Затруднение в диагностике острого панкреатита, и особенно его деструктивных форм, обусловлено полиморфностью клинических проявлений, низкой их специфичностью, а также отсутствием четких лабораторных показателей, которые бы однозначно указывали на воспалительный процесс в поджелудочной железе [11]. 

Единственным на сегодня обоснованным показанием к хирургическому лечению некротизирующего панкреатита являются инфицированные некрозы поджелудочной в сочетании с нарастающим сепсисом[13].

В ряде фундаментальных исследований показано, что белки острой фазы (БОФ) выполняют многочисленные функции при воспалительно-деструктивных и пролиферативных процессах в тканях, при репаративной регенерации и малигнизации. Они оказывают иммуномодулирующее, бактерицидное и бактериостатической действие, являются компонентами протеолитических каскадных реакций [8].

К числу лабораторных тестов, отражающих воспалительные и острофазовые реакции, относят иммунохимическое определение в биологических жидкостях С-реактивного белка (СРБ), продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и других белков. 

Для разработки лабораторного метода диагностики и контроля лечения острого панкреатита было проведено иммунохимическое изучение СРБ и ПДФ, ассоциированных с воспалением и отражающих разные стороны патологического процесса. 

Обследовано 82 больных с острым панкреатитом в возрасте от 20 до 60 лет, находившихся на лечении в базовых хирургических отделениях кафедр АГМУ.

Диагноз острый панкреатит ставился на основании общепринятых методов обследования: УЗИ, ОАК, ОАМ, исследования активности амилазы в крови и моче, биохимические тесты.

74 пациента получали консервативное лечение, а 8 больных с деструктивными формами острого панкреатита (геморрагический, панкреонекроз) были прооперированы. 

Образцы сыворотки крови от пациентов с острым панкреатитом для определения уровня БОФ готовили дважды: до лечения, в том числе оперативного, (в момент установления подтвержденного специальными методами исследования клинического диагноза) и после лечения. 

Для идентификации в сыворотке крови больных БОФ использовали метод иммунодиффузионного титрования со стандартной тест-системой (чувствительность этого метода составляет 5 мг/л). Тест-системы на эти белки были сформированы самостоятельно с помощью комерческихантисывороток (СРБ) и полученных в лаборатории кафедры биохимии с курсом клинической лабораторной диагностики АГМУ антисыворток ПДФ. 

Средние донорские показатели определены у 180 здоровых лиц. Всего указанными выше методами было проанализировано 344 образца сыворотки крови.

Полученные результаты исследований обработаны с помощью пакета статистического анализа Statistica 6, SPSS V 10.0.

Читайте также:  Мёд при язве желудка и двенадцатиперстной кишки

5, программ «STATLAND», «EXСEL-97», «BasicStatistic» c учетом стандартных методик вариационной статистики, включая вычисление критерия t Стьюдента для оценки достоверности различий.

  • В результате проведенного исследования были получены данные, приведенные в таблицах 1, 2. 
  • Таблица 1 
  • Частота обнаружения и концентрации (М±m) СРБ и ПДФ в сыворотке крови доноров и больных с ОП при поступлении и выписке 
Белок-реактант (метод идентификации) ОП n=82 доноры n=180
до после
СРБ (ИДА) 63,41% 46,34% 3,33%
Сыв-ка, мг/л 26,1±4,5* 16,7±9,4* 0,7±0,4
ПДФ, ИДА) 40,24% 20,73% 0,55%
Сыв-ка, мг/л 3,9±0,91* 2,5±1,12 0,1

     Примечание: * — достоверность различий между группами больных с контролем (доноры) 

В сыворотке крови больных острым панкреатитом до лечения повышение уровня СРБ до 26,1 мг/л отмечено у 63%, ПДФ – до 3,9 мг/л у 40% пациентов. По окончании лечения (в том числе оперативного), регистрируется снижение уровня этих белков. 

Таблица 2 

Частота обнаружения и концентрация СРБ и ПДФ и сыворотке крови доноров и больных с ОП подвергнутых оперативному и консервативному лечению при поступлении и выписке

БОФ  консервативное лечение n=74 оперативное лечение n=8 доноры n=180
до после до после
СРБ: частота обнар. ( %) 54,05% 45,94% 100% 50,0% 3,33%
       концентрация, мг/л 24,9±6,6* 17,2±9,7* 27,5±10,7* 12,5±9,5* 0,7±0,4
ПДФ: частота обнар. ( %) 36,54% 17,56% 75,0% 50,0% 0,55%

Примечание: *- Р -достоверность различий между группами больных и доноров. 

Немаловажную ценность в диагностике острого панкреатита представляют СРБ и ПДФ. Концентрация этих белков значительно выше нормы при поступлении и достоверно (P

Эффективность комплексного лечения больных острым панкреатитом

  • EFFICIENCY OF COMPLEX TREATMENT OF PATIENTS WITH ACUTE PANCREATITIS
  • Doolatbek Ibraimov
  • сandidate of medical skeins, surgeon of city clinical hospital №1,
  • Kyrgyzstan, Bishkek
  • АННОТАЦИЯ

Представлены результаты консервативного лечения у 112 больных острым панкреатитом, получавшим традиционное лечение и 127 пациентов которым в комплекс лечения включены непрямая антибиотико-лимфотропная и общая озонотерапия. Лучшие результаты получены во второй группе. Осложнения составила в контрольной группе у 8,9 % больных, а в основной группе 3,1%.

ABSTRACT

The results of conservative treatment in 112 patients with acute pancreatitis who received conventional treatment and 127 patients in which complex treatment included antibiotic-lymphotropic indirect and total ozone. Best results are obtained in the second group. Complications in the control group was in 8.9% of patients in the main group and 3.1%.

Ключевые слова: Поджелудочная железа, острый панкреатит, осложнения, синдром системной воспалительной реакции, лейкоцитарный индекс интоксикации, общая озонотерапия, лимфотропная терапия.

Keywords: pancreas, acute pancreatitis, complications, systemic inflammatory response syndrome, leukocyte index of intoxication, total ozone, lymphatropic therapy.

Введение. Сегодня острый панкреатит (ОП), несмотря на достигнутые за последние годы успехи в диагностике и лечении, является одной из основных задач абдоминальной хирургии и актуальной социальной-экономической проблемой.

По частоте среди острой хирургической патологии, он занимает третье место после острого холецистита и острого аппендицита [1.с.105;]. Однако, в последнее время во всем мире заболеваемость ОП имеет неуклонную тенденцию к росту, достигая от 20 до 80 случаев на 100 000 человек в год [8,с. 6; 11,с.125].

Проблема осложняется трудностями своевременной диагностики, определения стадии развивающейся патологии и оценки состояния пациента [6,с. 304; 10,с.6].

Летальность при ОП остается высокой (3,6-32,5%) и составляет 80,0-87,6% при развитии осложнений, а именно при панкреонекрозе, особенно если некроз возник в ранние сроки заболевания [3,с.336; 5,с.32].

До настоящего времени остаются полностью не решенными вопросы патогенеза, диагностики, а следовательно и затруднен выбор метода лечения ОП, особенно его перехода от острой на инфицированную форму с последующим развитием панкреонекроза [7,с.16; 12,с.9]. Не разработаны меры профилактики осложнений этого заболевания, что имеет большое значение при выборе тактики консервативного или оперативного лечения [2,с.78; 4,с.105; 9,с.27].

  1. Учитывая частоту осложнений и летальности при остром панкреатите, продолжается поиск наиболее эффективных методов лечения и мер профилактики, которые бы улучшили исход заболевания.    
  2. Цель работы: Улучшить результаты лечения больных острым панкреатитом за счет усовершенствования методов консервативной терапии.
  3. Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 239 больных с острым панкреатитом, из них между мужчинами и женщинами различия были несущественны. Наибольший удельный вес занимали больные в возрасте от 40 до 60 лет, однако и старше 70 лет было 28 пациентов, что составило 8,9%.

Это была наиболее тяжелая группа, так как у всех были сопутствующие заболевания и кроме того они поступали с более длительным сроком заболевания. При поступлении мы уточняли сроки заболевания, так как этот показатель имеет немаловажное значение в выборе метода лечения и его объема.

Давность заболевания поступивших колебалась от 3 часов до 4 суток.

Из числа больных были выделены две группы в зависимости от лечения: в первую группу включены больные, которые получали традиционное лечение, она служила для нас контролем, а вторая группа получала лечение по усовершенствованной нами методике – это была основная группа.

В работе использованы следующие методы исследования: общий анализ крови с вычислением лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ), ультразвуковое исследование, определение функционального состояния печени и почек, определяли синдром системной воспалительной реакции (температура тела, частота дыхания, характер пульса, лейкоцитоз). Показатели выражали в относительных величинах (%).

По полу, возрасту и характеру заболеваний, а также по симптоматике обе группы были равнозначны. Ведущим был болевой синдром, а также многократная рвота не приносящая облегчения, нередко уже в первые часы от начала заболевания больные отмечали вздутие живота и задержку стула и газов. Повышение температуры было отмечено у 38 (33,9%) больных контрольной группы, а в основной у 44 (34,6%).

Кроме того у 11(9,8%) больных контрольной группы имело место понижение температуры ниже нормы, а в основной у 9 (7,1%) – это были более тяжелые больные с поздним сроком госпитализации. Со стороны общего анализа крови в обеих группах чаще отмечали высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокий ЛИИ и СОЭ. Выполненный анализ крови подтвердил наличие воспалительного процесса.

Анализ показателей функционального состояния печени и почек и содержание диастазы сыворотки крови показал, что при остром панкреатите имеет место нарушение функционального состояния печени.

Так, достоверно в обеих группах имеет место повышение билирубина в сравнении с нормой, повышены АЛТ и АСТ, снижен уровень содержания общего белка и отмечено повышение мочевины и креатинина, что указывает на быстрое вовлечение в воспалительный процесс почек.

Также отмечено повышение диастазы в сравнении с нормой. При сравнении показателей основной и контрольной групп больных установлено, что обе группы равнозначны.

Анализировали показатели синдрома системной воспалительной реакции и установили, что у большинства в обеих группах в момент поступления были выявлены 4 признака ССВР, немного меньше было больных с тремя признаками и с 2 признаками были лишь единичные больные. Результаты подтверждают тяжесть состояния поступивших больных.

Особое внимание уделяли оценке результатов ультразвукового исследования в момент поступления больных в стационар (табл. 1.), а также УЗИ выполняли в процессе лечения.

Таблица 1.

Результаты УЗИ поджелудочной железы больных контрольной и основной групп при поступлении

Показатели УЗИ Контрольная n-112 Основнаяn-127 Всего n-239
абс.ч. % абс.ч. % абс.ч. %
Увеличение железы 23 83,0 101 79,5 194 81,2
Неоднородная структура 27 24,1 39 30,7 66 27,6
Нечеткость контуров 83 74,1 121 95,3 204 85,4
Наличие очагов деструкции 17 15,2 21 16,5 38 15,9
Наличие жидкости в сальниковой сумке 13 11,6 19 14,9 32 13,4
Наличие жидкости в брюшной полости 12 10,7 14 11,0 26 10,9
Наличие жидкости в плевральной полости 26 23,2 19 14,9 45 18,8
Четкость протоков поджелудочной железы 38 33,9 41 32,3 79 33,1

При поступлении больных оценить результаты УЗИ нередко бывает затруднительно из-за наличия вздутия кишечника и кроме того необходимо учесть, что в процессе наблюдения за больными ультразвуковая картина изменяется, поэтому необходимо было неоднократное выполнение этого исследования, что нами и осуществлялось. Анализируя результаты первичного осмотра необходимо отметить, что у большинства больных обеих групп уже при поступлении выявляли увеличение поджелудочной железы, почти в равной степени у больных обеих групп. У 1/3 больных отмечена неоднородность структуры железы и у многих нечеткость контуров. Главный проток не всегда удавалось выявить, но нередко уже в момент поступления обнаруживали наличие жидкости в сальниковой сумке, брюшной и плевральной полости. Полученные данные УЗИ в большей степени позволяли определить тактику лечения больных острым панкреатитом.

В контрольной группе 112 пациентов с острым панкреатитом получали традиционное лечение: спазмолитики, иммуномодуляторы, антибиотики, обезболивающие, инфузионную терапию, антисекреторную, антиферментную (контрикал, сандостатин), а основная группа – 127 больных помимо выше перечисленных лекарственных средств с момента поступления получали озонированные физиологические растворы хлорида натрия с концентрацией озона 3-4 мкг/мл-400мл два раза в сутки, внутривенно капельно и лимфотропную смесь в межостистое пространство Тh9-Тh10, по методике разработанной Пекаревым О.Г. и Любарским М.С (2010г), с целью воздействия на лимфатическую систему и основные звенья патогенеза нарушений при остром панкреатите. В межостистое пространство на глубину 1,5=2см, с 2-3 точек вводили лимфотропную смесь с антибиотиком цефтриаксоном 1,0; гепарином 70ед на 1кг веса тела, лидаза 8-12ед, тактивин 1мл, прозерином 2мл и лидокаин 4мл, два раза в сутки. Здесь антибиотики оказывали противовоспалительное действие, гепарин улучшал гемодинамику и являлся антикоагулянтом, тактивин назначали как иммуномодулятор, так как при панкреатите нарушается иммунологическая защита организма, а прозерин для нормализации функции кишечника.

  • Озонированные растворы при острой патологии поджелудочной железы использовали противовоспалительное, иммуномодулирующее, антиоксидант- ное и бактерицидное средство.
  • В процессе лечения кроме лабораторных и клинических исследований больным обеих групп каждые 2-3 дня выполняли ультразвуковое исследование которая позволила нам дать оценку течения заболевания и своевременно выявить возникшие осложнения.
  • Результаты и их обсуждение

Анализ течения заболевания у больных с острым панкреатитом контрольной группы показал, что на 3 сутки их состояние улучшалось незначительно, лишь уменьшился болевой синдром, прекратилась рвота, снизилась температура, а динамика показателей ССВР в этот срок была несущественной.

На 6 сутки имелась тенденция к улучшению показателей и все же у большинства больных выявлялись признаки ССВР. И лишь на 10 сутки наметилась положительная динамика: снизилось количество больных с 4 и 3 признаками. Но наличие признаков ССВР на 6-10 сутки явилось основанием для углубленного обследования больных и выяснения причин.

При этом у двух больных было обнаружено жидкость в сальниковой сумке с признаками ее нагноения, что потребовало оперативного вмешательства, еще у двух выявлены секвестры поджелудочной железы, им также была показана оперативное лечение, еще у 2 обнаружен выпот в плевральной полости, которым выполнены плевральные пункции.

У одного пациента прогрессировали явления панкреонекроза что явилось показанием для оперативного вмешательства.

Из 112 больных контрольной группы у 10 имело место показания для оперативного лечения (8,9%), а у 6 (5,4%) с сохранившимися признаками синдрома системной воспалительной реакции пересмотрены назначения – усилена противовоспалительная, дезинтоксикационная и симптоматическая терапия.

Иная картина наблюдалась у больных основной группы. На 3 сутки существенно уменьшился болевой синдром, прекратилась рвота и улучшилось общее самочувствие. Отмечена и более положительная динамика в проявлении ССВР, сократилось число больных с наличием 4 признаков (на 25%) за счет увеличения больных с 3 и 2 признаками.

Читайте также:  Кетанов и алкоголь: совместимость, через сколько можно употреблять, последствия

На 6 сутки положительная динамика была еще более выраженной в сравнении с исходными данными и больными контрольной группы.

Лишь у 24,6% больных было 4 признака ССВР и существенно увеличилось число пациентов с 2-1 признаками, что подтверждало положительную динамику и на 10 сутки лишь у 4 больных (3,1%) сохранились 4 признака.

У двух из них выявлено наличие нагноившейся жидкости в сальниковой сумке, что явилось показанием для оперативного вмешательства (1,6%), а еще у двух больных (1,6%) пересмотрены назначения и при обследовании обнаружен выпот в плевральной полости, что потребовало плевральной пункции, после чего состояние стабилизировалась.

Также были отмечены существенные различия в динамике ЛИИ. Более значимо снизился ЛИИ у больных основной группы, что указывало также на более быструю ликвидацию воспалительного процесса и интоксикации.

К 10 суткам в обеих обследуемых группах оставалось повышенной ЛИИ, но более высоким у больных контрольной группы за счет лиц с осложнениями панкреатита.

Анализ результатов исследования на С – реактивный белок показал, что у 14 больных (12,5%%) контрольной группы сохранялась реакция и на 10 сутки, в то время как в основной лишь у 6 (5,8%) из 104 обследованных. Содержание альбумина при поступлении было резко снижены в обеих группах и к 10 суткам в контрольной группе составил 38,8±1,12% и в основной 48,5±0,97%. Различие эти достоверны (р

Современная ферментная терапия хронического панкреатита с преобладанием болевого синдрома

Высокая социально-экономическая значимость проблемы хронического панкреатита (ХП) связана с его высокой распространенностью, общемировым ростом заболеваемости, учащением случаев временной нетрудоспособности и инвалидизации пациентов.

В последние десятилетия в развитых странах ХП заметно «помолодел»: средний возраст с момента установления диагноза снизился с 50 до 39 лет. Данная тенденция связана с ухудшением экологической ситуации, увеличением потребления алкоголя, в том числе низкого качества, и изменением характера питания.

Среди заболевших на 30% увеличилась доля женщин, а первичная инвалидизация больных достигает 15%.

  • Ведущими симптомами в клинической картине ХП являются боли и признаки недостаточности экскреторной функции поджелудочной железы (ПЖ) — диарея, полифекалия, стеаторея, снижение массы тела [1, 4].
  • Немаловажными в клиническом и социальном плане являются такие особенности ХП, как прогрессирующее течение с постепенным нарастанием внешнесекреторной недостаточности, персистенция болей и диспепсического синдрома, необходимость соблюдения диеты, постоянного, вплоть до пожизненного, приема ферментных препаратов.
  • Основным показанием для использования ферментативных средств при ХП является состояние нарушенного переваривания и всасывания пищевых веществ — синдром мальдигестии и мальабсорбции.

Из всех симптомов ХП наиболее сложно устранение болей, нередко приводящих к инвалидизации пациентов и частым повторным госпитализациям. Развитие болевого синдрома при обострениях заболевания связано с повышением давления в протоках ПЖ. Для купирования боли при обострении ХП также используются панкреатические ферменты.

Обезболивающее действие их связано с тем, что попадание ферментов ПЖ, прежде всего трипсина, в двенадцатиперстную кишку приводит к разрушению регуляторных белков — рилизинг-пептидов секретина и холецистокинина.

Разрушение этих белков экзогенными ферментами прекращает высвобождение соответствующих гормонов и снижает панкреатическую секрецию, что уменьшает давление в протоках и паренхиме ПЖ и купирует болевой синдром.

В последнее десятилетие ферментные препараты в лечении обострений ХП стали использовать значительно шире, что обеспечивает не только компенсацию нарушенного пищеварения, но и купирование клинических проявлений заболевания, прежде всего болевого синдрома, что, в свою очередь, способствует улучшению качества жизни пациентов.

Все ферментные препараты, представленные в аптеках, можно разделить на три группы:

  • таблетированные панкреатины;
  • медикаменты, в состав которых, помимо панкреатина, включены компоненты желчи или адсорбенты (диметикон или симетикон);
  • препараты в капсулах, содержащих микрогранулы панкреатина, покрытые энтеросолюбильной оболочкой.

Микразим® — микрогранулированный панкреатин в капсулах — является представителем последнего поколения ферментных препаратов. Он производится из высокотехнологичной немецкой субстанции в соответствии со стандартами GMP и выпускается в двух дозировках — 10 000 ЕД и 25 000 ЕД по липазе.

Капсула Микразим® растворяется в желудке в течение 1–2 минут, высвобождая микрогранулы панкреатина. Микрогранулы в желудке равномерно смешиваются с пищей и, благодаря своему малому размеру, быстро проникают в двенадцатиперстную кишку.

Это обеспечивает воспроизведение естественного процесса пищеварения и максимальную скорость наступления эффекта.

  1. Кислотоустойчивая оболочка микрогранул позволяет сохранять ферменты полностью неповрежденными до начала их работы в кишечнике, что обеспечивает их максимальную переваривающую активность.
  2. Цель исследования
  3. В открытом исследовании по клиническим и биохимическим данным оценивали эффективность и безопасность микрогранулированного панкреатина в капсулах Микразим® 10 000 ЕД у пациентов с диагнозом «ХП, сопровождающийся болевым синдромом», а также давали сравнительную оценку эффективности терапии препаратом Микразим® 10 000 ЕД и панкреатином в таблетках 0,25 мг (10 000 ЕД по липазе).
  4. Дизайн исследования
  5. Исследование включало в себя стадию скрининга, который проводился за 1–2 дня до применения первой дозы исследуемого препарата для установления соответствия пациента критериям включения/исключения.
  6. После распределения пациентов в группы случайным образом, им назначался препарат в течение двух недель согласно рекомендованной производителем дозировке: Микразим® 10 000 ЕД по 2 капсулы 3 раза в день, таблетированный панкреатин по 4 таблетки 3 раза в день.
  7. Критерии включения больных:
  • ХП с болевым синдромом;
  • мужчины и женщины от 18 до 65 лет;
  • наличие документированного, подписанного информированного согласия на участие в исследовании;
  • способность пациента выполнять процедуры исследования.

Критерии исключения:

  • беременность или кормление грудью;
  • отсутствие информированного согласия на участие в исследовании или на выполнение требований исследования;
  • острый панкреатит;
  • тяжелые формы сопутствующих заболеваний;
  • выраженное ухудшение состояния больного из-за нарастания тяжести заболевания или присоединение другого заболевания;
  • отмена согласия больных на прием препарата;
  • индивидуальная непереносимость препарата и/или его компонентов, наличие клинически значимых аллергических реакций в анамнезе;
  • участие пациента в других исследованиях.

Материал и методы исследования

Под наблюдением находилось 50 пациентов — 15 (30%) женщин и 35 (70%) мужчин в возрасте от 21 года до 60 лет. Основную группу А составили 30 пациентов, получавшие препарат Микразим® 10 000 ЕД. Контрольную группу Б составили 20 пациентов, получавшие панкреатин в таблетках 0,25 мг (10 000 ЕД по липазе).

  • Клиническая картина заболевания при поступлении была типичной в обеих сравниваемых группах и характеризовалась, прежде всего, ноющими болями в верхних отделах живота, послаблениями стула, метеоризмом.
  • Безопасность исследования
  • Контроль безопасности приема препаратов проводили на протяжении всего периода приема препарата и последующего наблюдения. Учитывались возможные побочные явления ферментной терапии [4,6], к которым относили:
  • болезненные ощущения в ротовой полости;
  • раздражение кожи в перианальной области;
  • дискомфорт в животе;
  • аллергические реакции на свиной белок.

Также был предусмотрен учет следующих клинических нежелательных явлений (НЯ):

  1. все серьезные НЯ;

  2. не относящиеся к серьезным НЯ, представляющие особый интерес;

  3. НЯ, диктующие необходимость прерывания приема исследуемого препарата. Дополнительным критерием для преждевременного прекращения приема препарата был отказ больных от приема препарата.

  1. Эффективность проводимой терапии
  2. Эффективность проводимой терапии оценивали по данным клинических симптомов (абдоминальная боль, консистенция кала, частота стула) по 4-балльной шкале (1 балл — норма, 4 балла — максимальная выраженность нарушения).
  3. Сравнивали данные первичного (1-е сутки), промежуточного (7 день) и заключительного (14 день) клинического и лабораторного обследований.
  4. По окончании исследования врач оценивал клиническую эффективность препарата по следующим ее критериям:
  • выраженный эффект (4 балла) — уменьшение количества баллов на 50% и более;
  • хороший эффект (3 балла) — уменьшение количества баллов от 25% до 45%;
  • удовлетворительный эффект (2 балла) — уменьшение количества баллов менее чем на 25%;
  • неудовлетворительный эффект (1 балл) — отсутствие положительной динамики или ухудшение состояния пациента.

В период рандомизации и на 14 день лечения всем больным выполняли клинические и биохимические анализы крови, общий анализ мочи, анализ кала (копрограмма).

При госпитализации и перед выпиской из стационара выполняли антропометрические измерения (рост, вес, индекс Кетле). Ежедневно определяли систолическое и диастолическое артериальное давление, пульс, проводили пальпацию живота.

Определяли частоту стула и наличие и/или отсутствие метеоризма. В первые дни пребывания в стационаре всем пациентам выполняли УЗИ поджелудочной железы.

  • Результаты исследования
  • В обеих группах на фоне приема препаратов не было зафиксировано ни одного случая побочных явлений.
  • Динамика жалоб пациентов и оценка эффективности лечения Микразимом® 10 000 ЕД в основной группе А

Выраженность симптоматики в основной группе до лечения и на 14 день представлена на рис. 1, рис. 2.

Микразим® 10 000 ЕД эффективно статистически достоверно влиял на все рассматриваемые симптомы ХП (абдоминальную боль, количество дефекаций, консистенцию кала). Как на 7 день, так и на 14 день изменение симптоматики в сторону улучшения было существенным по сравнению с предыдущим периодом и отмечено у всех 30 пациентов группы.

В процессе лечения препаратом Микразим® 10 000 ЕД разрушались патогенетические взаимосвязи между симптомами. Изменение совокупной симптоматики уже на 7 день лечения Микразимом® 10 000 ЕД в позитивную сторону было достоверно значимым (тест Вилкоксона, z = 3,5, р = 0,0034).

Процент пациентов с оценкой «выраженный эффект» на 14 день лечения превышал процент пациентов с этой же оценкой на 7 день (77% против 34%, р = 0,0016, тест Фишера 2×2) (рис. 3).

Динамика жалоб пациентов и оценка эффективности лечения панкреатином в таблетках в контрольной группе Б

Выраженность симптоматики в группе Б до лечения и на 14 день лечения представлена на рис. 4, рис. 5.

Панкреатин в таблетках в процессе лечения на 7 день статистически достоверно влиял на все рассматриваемые симптомы ХП (абдоминальную боль, количество дефекаций, консистенции кала). Однако на 14 день лечения по сравнению с 7 днем панкреатин в таблетках достоверно влиял только на болевой синдром.

Процент пациентов с оценкой «выраженный эффект» на 14 день лечения не превышал процент пациентов с этой же оценкой на 7 день (10% против 5%, р = 1, тест Фишера 2×2), а 10% пациентов вообще не отметили эффекта от лечения (рис. 6).

Cравнительный анализ эффективности лечения микрогранулированным панкреатином в капсулах Микразим® 10 000 ЕД и панкреатином в таблетках у пациентов с ХП

При оценке результатов стоит учесть, что суточная доза Панкреатина в таблетках 0,25 мг (10 000 ЕД по липазе) (4 таблетки 3 раза в день) в 2 раза превышала суточную дозу Микразима® 10 000 ЕД (2 капсулы 3 раза в день). Сравнительный анализ данных показал, что Микразим® 10 000 ЕД оказывал более выраженное (статистически значимое) влияние на уменьшение абдоминальной боли (рис. 7).

Микразим® 10 000 ЕД более выражено (статистически значимо) влиял на нормализацию стула: сокращение актов дефекации, нормализацию консистенции кала (рис. 8, рис. 9).

При сравнении результатов исследования в обеих группах выявлено, что общая эффективность терапии в группе А (на фоне лечения препаратом Микразим® 10 000 ЕД) достоверно (р < 0,05) более высокая, чем в группе Б (на фоне лечения панкреатином в таблетках) как на 7 день, так и на 14 день лечения ХП.

На 14 день лечения препаратом Микразим® 10 000 ЕД хороший и выраженный эффект от терапии отмечен в 97% случаев (20% и 77% пациентов соответственно). В группе Б на 14 день лечения Панкреатином в таблетках лишь 10% пациентов отметили выраженный эффект от лечения.

Читайте также:  Температура после удаления аппендицита: сколько длится, нормы

При этом у 10% пациентов группы Б эффект от терапии отсутствовал (рис. 10).

Выводы

  1. В исследовании выявлена высокая (достоверно значимая) терапевтическая эффективность Микразим® 10 000 ЕД у больных ХП с болевым синдромом. Положительный эффект от терапии отмечен у 100% пациентов, в 77% случаев он характеризовался как «выраженный».

  2. Препарат Микразим® 10 000 ЕД более выражено (статистически значимо) влиял на снижение абдоминальной боли и нормализацию стула (сокращение актов дефекации, нормализацию консистенции кала) по сравнению с панкреатином в таблетках, как на 7 день, так и на 14 день лечения ХП.

  3. В исследовании выявлена хорошая переносимость препарата Микразим® 10 000 ЕД. Ни одного случая возникновения нежелательных явлений отмечено не было.

  4. Препарат Микразим® 10 000 ЕД может быть рекомендован для лечения больных ХП с болевым синдромом как эффективный препарат с хорошей переносимостью.

  5. Доступная стоимость Микразима® позволяет назначить качественное и современное лечение большому количеству пациентов, в том числе по программе ДЛО. Это существенный фактор выбора лекарственного средства при любой продолжительности приема.

Литература

  1. Гастроэнтерология и гепатология: диагностика и лечение/под ред. А. В. Калинина и А. И. Хазанова. М.: Миклош; 2007. 602 с.

  2. Гриневич В. Б., Богданов И. В., Саблин О. А. Клинические и фармакоэкономические аспекты полиферментной заместительной терапии // Клин. прспективы гастроэнтерол., гепатологии. 2004. № 2. С. 16–23.

  3. Коротько Г. Ф. Секреция поджелудочной железы. М.: «Триада-Х», 2002. 224 с.

  4. Краткое руководство по гастроэнтерологии/под ред. В. Т. Ивашкина, Ф. И. Комарова, С. И. Рапопорта. М.: ООО «Издат. дом «М-Вести», 2001. 458 с.

  5. Логинов А. Ф. Ферментная заместительная терапия при панкреатической недостаточности и нарушениях полостного пищеварения // Фарматека, 2005, № 1. — С. 29–35.

  6. Охлобыстин А. В., Буклис Э. Р. Пищеварительные ферменты в гастроэнтерологии // Консилиум медикум, 2003, том 5, № 6, С. 322–327.

Т. Н. Попова, кандидат медицинских наук Е. А. Джанашия, кандидат медицинских наук А. Ф. Логинов, кандидат медицинских наук,

доцент А. В. Калинин, доктор медицинских наук, профессор ГВКГ им. Н. Н. Бурденко, ГИУВ МО РФ, Москва

Рис. 1. Выраженность симптоматики до лечения Микразимом® 10 000 ЕД

Рис. 2. Выраженность симптоматики на 14 день лечения Микразимом® 10 000 ЕД

Рис. 3. Общая оценка эффективности терапии Микразимом® 10 000 ЕД на 7 и 14 дни

Рис. 4. Выраженность симптоматики до лечения панкреатином в таблетках

Рис. 5. Выраженность симптоматики на 14 день лечения панкреатином в таблетках

Рис. 6. Общая оценка эффективности терапии панкреатином в таблетках на 7 и 14 дни

Рис. 7. Выраженность приступов абдоминальной боли/% пациентов

Рис. 8. Частота дефекаций/% пациентов

Рис. 9. Консистенция стула/% пациентов

Рис.10. Общая эффективность терапии, выраженность эффекта/% пациентов

Купить номер с этой статьей в pdf

Эффективные и неэффективный методы лечения острого панкреатита — БГМУ

(Пока оценок нет) Загрузка…

Неэффективность медикаментозного лечения у 3 больных второй группы и у 2 больных при применении новокаина с тразилолом потребовала использования полиглюкин-новокаиновой смеси с антиферментами, после чего у этих больных наступило выздоровление без оперативного вмешательства.У больных первой группы на 10-й день лечения ни один из биохимических показателей не нормализовался, в то время как у больных других групп к этому сроку биохимические показатели частично пришли к норме.Курсы в Витебске на topkursy.by Все лучшие и нужные курсы, от мастеров педагогики в одном месте. Займись своим образованием!

Неэффективность медикаментозного лечения у 3 больных второй группы и у 2 больных при применении новокаина с тразилолом потребовала использования полиглюкин-новокаиновой смеси с антиферментами, после чего у этих больных наступило выздоровление без оперативного вмешательства.У больных первой группы на 10-й день лечения ни один из биохимических показателей не нормализовался, в то время как у больных других групп к этому сроку биохимические показатели частично пришли к норме.

Важным показателем эффективности лечения являются сроки выздоровления, которые заметно уменьшились у больных при применении тразилола, новокаина и полиглюкина.

Самый эффективный метод — это введение полиглюкинновокаиновой смеси с антиферментами. При этом лечении не понадобилось операций или другого лечения в связи с отсутствием эффекта. К 10-му дню пришли к норме все биохимические показатели, а сроки выздоровления сократились в 2 раза по сравнению со сроками выздоровления тех больных, которые получали общепринятое лечение.

Сравнительная оценка различных методов лечения острого панкреатита у больных подтверждает данные экспериментальных исследований о высокой эффективности полиглюкин-новокаиновой смеси с антиферментами.

Изучение отдаленных результатов показало, что среди больных, получавших полиглюкин-новокаиновую смесь с антиферментами, количество рецидивов острого панкреатита в сроки от 2 до 5 лет было в 2 раза меньшим, чем у тех больных, кто лечился общепринятыми методами. Это значит, что при применении полиглюкин-новокаиновой смеси с антиферментами наступает более раннее, более совершенное и более полное выздоровление, за счет чего значительно улучшаются непосредственные и отдаленные результаты.

Мы сравнили результаты лечения больных острым панкреатитом при применении полиглюкин-новокаиновой смеси, при введении полиглюкин-новокаиновой смеси с антиферментами и при лечении полиглюкином, донорской кровью и плазмой в сочетании с новокаином и контрикалом. Оценку эффективности проводили по общим клиническим данным, по количеству вынужденных операций, летальности и срокам выздоровления.

Сравнительная оценка различных диагностических критериев при обострении хронического панкреатита

Комментарии

Опубликовано в журнале: Российский Гастроэнтерологический журнал »» №1/98

ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Е.Н. ЖуковаКафедра госпитальной терапии Омской медицинской академии

  • РЕЗЮМЕ
  • В работе приводятся данные о частоте клинических симптомов и изменениях лабораторных показателей в период обострения хронического панкреатита и дается им оценка, как диагностическим критериям.
  • SUMMARY
  • COMPARATIVE VALUE OF DIFFERENT DIAGNOSTIC CRITERIONS OF CHRONIC PANCREATITIS AGGRAVATION

E.N. Jukova

The autor had described the frequency of different clinical symptoms and laboratory indexes changes in patients with chronic pancreatitis aggravation and had evaluated them as diagnostic criterion.

Диагноз хронического панкреатита всегда представляет трудности и может базироваться только на совокупности целого ряда критериев (результатах клинических, инструментальных и функциональных исследований). Игнорирование практическим врачом такого подхода, как правило, и является частой причиной диагностической ошибки.

https://www.youtube.com/watch?v=G5h00ASBCTY

Многолетние исследования кафедры госпитальной терапии Омской медицинской академии в области патологии поджелудочной железы и, в частности, хронического панкреатита, позволили нам провести дифференцированную оценку различных клинических проявлений, результатов функциональных и инструментальных исследований в период обострения этого заболевания и попытаться сформировать из них достаточно достоверный диагностический комплекс.

Клинические критерии.

В период обострения хронического панкреатита жалобы на боль предъявляют все больные (100%).

Панкреатиту свойственна локализация боли в подложечной области, левом подреберье и, как правило, ее левосторонняя иррадиация (область левой половины грудной клетки, левой лопатки, поясничной области и опоясывающие слева).

Наряду с указанными болями может быть и другая их локализация, обусловленная сопутствующей патологией (хронический холецистит, язвенная болезнь, дуоденит, хронический колит, описторхоз).

Такой симптом, как снижение массы тела, связанный с нарушением переваривания и всасывания пищи, вследствие развития функциональной недостаточности внешнесекреторного аппарата поджелудочной железы, наблюдается у 28% больных.

Из них у 89,5% дефицит массы тела превышает 5 кг.

С учетом указанного факта есть основание полагать, что больными в основном замечается только значительная степень снижения веса, а поэтому фактическая частота этого симптома, по-видимому, значительно выше.

Диспептические расстройства являются составной частью клинической картины хронического панкреатита, особенно в период его обострения, и наблюдается в 82% случаев.

Они возникают вследствие дефицита панкреатических ферментов, нарушения переваривания и всасывания в кишечнике, о чем может свидетельствовать наличие в копрограммах этих больных в 86% случаев стеатореи и в 82% — креатореи, а также развитие у 71% больных кишечного дисбактериоза.

Из методов физического исследования больных хроническим панкреатитом в период обострения заболевания диагностическое значение может иметь только пальпация живота. Если при этом железу удается прощупать, то диагностическую ценность приобретает, возникающая при пальпации сильная боль.

Ультразвуковое исследование поджелудочной железы при обострении панкреатита сводится к повышению ее эхоплотности, что среди наших больных было отмечено в 74%.

Однако эти изменения имеют место и в период ремиссии заболевания, из чего следует, что УЗИ в основном констатирует наличие и степень склеротических изменений в железе и для оценки ее воспалительного отека необходимо исследование в динамике.

Функциональные и биохимические критерии. В период обострения заболевания, вследствие воспалительных процессов в железе и усиления проницаемости клеточных мембран ацинарных структур органа, наблюдается повышение уровня ферментов в крови и моче.

При обследовании больных в ранние сроки от начала обострения панкреатита высокий уровень амилазы в моче отмечается у 61% больных, трипсина крови у 79%.

У 45% больных, как правило, с выраженными формами обострения, существенно возрастает в крови содержание кислой фосфатазы (маркера лизосомальных ферментов), отражающей более выраженную и глубокую степень деструктивных изменений в паренхиме поджелудочной железы.

Во время обострения заболевания повышаются в крови и ферменты гликолиза — ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и ГФИ (глюкозофосфатизомераза), по-видимому, вследствие воспалительного отека железы и развития явлений гипоксии. Общая ЛДГ, высокие уровни которой, как известно [2], наблюдаются при остром панкреатите, встречалась среди больных с обострением хронического панкреатита повышенной в 44%, но ее изофермент ЛДГ3, в основном панкреатического происхождения, отмечен повышенным у 85% больных. ГФИ повышена у 67% больных.

В период обострения панкреатита в связи с поступлением трипсина в кровь и повышения там его уровня, стимулируется активность нейтрофилов [1] на что указывает положительный тест восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест) у 67% больных и повышение у 80% уровня кислой фосфатазы нейтрофилов.

Одной из основных причин повышения проницаемости клеточных мембран ацинарных структур поджелудочной железы является гиперактивация в ней процессов перекисного окисления липидов, поэтому продукты его обмена — шиффовые основания и диеновые конъюгаты могут отражать степень активности воспалительного процесса в железе, а следовательно и обострения. При этом уровень шиффовых оснований при обострении панкреатита повышается у 91%, а диеновых конъюгат у 82% больных. Обострение хронического холецистита, часто сочетающегося с панкреатитом, на показатели перекисного окисления липидов влияния не оказывает.

Поскольку железа богата ‘ядерной субстанцией’, ее разрушение при воспалении ведет к увеличению в крови продуктов нуклеинового обмена, на что указывают повышенные титры антител к ДНК (к о-ДНК — у 51% и к д-ДНК у 33% больных).

Это ведет к повышенному выделению с мочой пуриновых оснований, которые обнаруживаются с частотой близкой к указанным показателям, в среднем у 40% больных.

Циркулирующие иммунные комплексы, повышенные от умеренных до высоких величин обнаружены у 79% больных.

С учетом изложенного, наиболее пригодными для диагностики хронического панкреатита в фазу обострения мы считаем следующие критерии: 1. Наличие холецистита, указания на злоупотребление алкоголем; 2. Боль в подложечной области и левом подреберье; 3.

Повышение в эритроцитах (крови) шиффовых оснований (диеновых конъюгат) отражающих гиперактивацию мембранных процессов перекисного окисления липидов; 4. Повышение ферментов — трипсина, амилазы, ЛДГ (ЛДГ3), кислой фосфатазы в крови, отражающих повышение проницаемости клеточных мембран ацинарных структур; 5. Положительный НСТ-тест; 6.

Изменение при УЗИ поджелудочной железы (повышение эхоплотности, неоднородность эхоструктуры, расширение Вирсунговa протока, увеличение размеров железы); 7. Выявление конкрементов в поджелудочной железе;

8. Выявление антител к ДНК и продуктов нуклеинового обмена в моче, повышение циркулирующих иммунных комплексов.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector