Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

Клиническая картина

К эндогенным токсинам относятся продукты функциональности различных вирусов и бактерий. При различных заболеваниях происходит накопление в организме таких вредных веществ. В результате постепенно развивается эндогенная интоксикация (эндотоксикоз).

Токсины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов. Если эндогенное отравление не заметить вовремя, то в будущем возможно разрушение тканей, которое будет довольно трудно остановить.

  • У здорового человека развитие такой интоксикации маловероятно, ведь срабатывают защитные барьеры организма.
  • Эндогенному отравлению больше подвержены люди со слабым иммунитетом, перенесшие хирургические вмешательства либо другие заболевания.
  • Код по мкб 10 такое состояние имеет в диапазоне Х40-49 – случайное отравление и воздействие ядовитыми веществами.

Каким образом синдром эндогенной интоксикации проявляется в организме? Вне зависимости от того, что явилось причиной, вызывавшей такое состояние, существует ряд симптомов, которые проявляются в самом начале процесса.

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

Симптомы:

  • постоянная апатия, слабость, усталость, упадок сил,
  • ноющие болезненные ощущения в голове и мышечной ткани,
  • рвота, тошнота, учащение сердцебиения,
  • сухость слизистых.

Все признаки развивают довольно быстро. Поэтому, так важно вовремя начать лечение, чтобы избежать таких тяжелых последствий, как болезни головного мозга, кома, проблемы с кровообращением.

Стадии эндогенного отравления

Эндогенная метаболическая интоксикация подразделяется на три основных стадии. У каждой из них свои признаки и протекание.

Три стадии:

  • Первая. Возникает в результате повреждения или хирургического вмешательства. В этот период отравление можно определить, только если взять анализ крови у человека. При этом будет отмечено повышение лейкоцитов в крови, что означает наличие воспалительного процесса.
  • Во втором периоде эндогенной интоксикации происходит проникновение вредных веществ в кровь. После чего токсины начинают «свой путь» по всему организму. В зависимости от того, какое здоровье у человека, процесс проходит как спокойно и незаметно, так и с нарушением нормальной деятельности какого-либо органа или системы.
  • Третья стадия. Если синдром эндогенного отравления протекает длительное время, и при этом отсутствует необходимая помощь, то начинает происходить разрушение внутренних органов. В результате возможен отказ деятельности многих систем организма одновременно.

Самая тяжелая, конечно, последняя стадия.

Она сложнее поддается лечению и может закончиться весьма печально.

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

Что может привести к заболеванию: причины

  1. Какие же причины могут привести к возникновению эндогенной интоксикации?
  2. Наиболее частой сферой возникновения отравлений этого вида является хирургия.
  3. Причины в этом случае – различные заболевания в тяжелой форме.

Заболевания:

  • перитонит,
  • в патогенезе панкреатита в острой форме,
  • ожоговая болезнь,
  • синдром сдавливания.

Это наиболее частые патологические процессы, при которых возможно развитие эндогенной передозировки.

Иногда возможно возникновение интоксикации после полостных хирургических вмешательств. В этом виноваты, как правило, различные препараты, поступившие в организм, проблемы с дыхательной функцией или кроветворением.

Источники заболевания

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

  • Следует знать, что такую интоксикацию могут вызвать даже вещества, участвующие в обмене веществ.
  • Например, при избытке мочевины в организме начинает нарушаться работа сердечной системы, развиваются заболевания суставов и костей, кровь становится густой.
  • В виду того, что очень часто такое отравление возникает именно в хирургии, стоит упомянуть источники именно в этой сфере.

Источники:

  • больничные инфекции,
  • медицинский персонал, находящийся в контакте с больным человеком,
  • медицинские инструменты, нитки для швов,
  • предметы в больнице (постельное белье, матрац),
  • окружающая среда (например, очень пыльное и грязное помещение).

Таким образом, очень многие факторы могут повлиять на возникновение эндотоксикоза.

Кроме того, часто интоксикация возникает при раке на последних стадиях. В этот период обычно происходит распад опухоли, вредные вещества начинают распространяться по организму. Происходит нарушение работы многих систем.

Первая помощь и лечение

Терапия эндогенной интоксикации начинается с обнаружения причины ее происхождения. Далее лечение заключается в том, чтобы ее удалить и наладить работу органов и систем.

Терапия:

  • На первом этапе проводится лечение недуга, который провоцирует развитие отравления.
  • Как правило, применяют хирургический способ для избавления от источника.
  • При необходимости применяется промывание воспаленных тканей, удаление гнойного содержимого при помощи аспирации.
  • Затем пострадавшему проводят очистительные процедуры крови, чтобы избавить ее от токсинов.
  • Если состояние очень запущенное, то возможно использование гемодиализа в реанимации.

Лечение обязательно должно проводиться в медицинских условиях.

Лечение не медикаментами

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургии

Лучше, если в рационе будет больше различных диетических блюд, вареных либо приготовленных на пару. Нужно употреблять свежие фрукты и овощи.

А вот от различных жареных и копченых блюд следует отказаться, также как и от маринадов и специй. Особенно, если у человека хроническая интоксикация, которая плохо поддается лечению.

Советуем прочитать рубрику по очистки организма от шлаков и токсинов здесь

Эндогенная интоксикация: последствия

Чем грозит интоксикация человеку? Если она вовремя обнаружена и начато лечение, то в большинстве случаев такое отравление заканчивается выздоровлением человека.

При тяжелой степени недуга терапия намного тяжелее. Могут возникать различные осложнения, нарушения работы внутренних органов. В особо запущенных случаях такая интоксикация может стать причиной летального исхода.

Эндогенное отравление возникает нечасто, но имеет место быть. Если у человека постоянно плохое самочувствие, то лучше обратиться к врачу, чтобы вовремя определить диагноз.

Видео: эндогенная детоксикация

Эндотоксикоз: что это такое и 7 признаков интоксикации

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургииПрактически при любом заболевании, особенно инфекционной природы, у детей и взрослых развиваются симптомы, характерные для «эндогенной интоксикации»Токсикоз характеризуется наличием в организме токсических веществ, которые связны с нарушениями гомеостаза. К развитию симптома приводит аномалия в естественной функции детоксикации организма. В процессе эндоксикоза могут возникнуть осложнения. «Эндотоксикоз: что это такое?» – после прочтения этой статьи, этот вопрос отпадет сам собой.

 К основным клиническим проявлениям интоксикационного синдрома относят лихорадку, субфебрильную температуру тела, общую слабость, отсутствие аппетита, ухудшение самочувствия. Значительная интоксикация приводит к головной боли, тошноте и рвоте, судорогам и бреду. Если заболевание длиться долгий период, больной значительно теряет в весе, его общий вид ухудшается.

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургииПри эндотоксикозе возникает слабость, оглушенность, тошнота и рвота, потеря аппетита и уменьшение массы тела, потливость, бледность кожного покрова

Интоксикационный синдром разделяют на умеренной, средней тяжести и тяжелый.

Умеренный синдром характеризуется малыми общими признаками заболевания: субфебрильной или субнормальной температурой, повышенной потливостью, умеренной слабостью, сниженным аппетитом. К интоксикации средней тяжести часто приводит болезнь легких и бронхов. При тяжелом синдроме наблюдается гектическая лихорадка, головная боль, тошнота, судороги, бред, интоксикационный психоз.

Клиническая симптоматика:

  • Длительная лихорадка;
  • Нарушение микроциркуляции;
  • Снижение артериального давления.

Если больной страдает от болезни легких, чаще всего у него развивается гнойно-септический или же гнойно-резорбтивный синдром. Неправильная терапия при приеме антибактериальных препаратов может привести к инфекционно-токсическому шоку. Больные, у которых интоксикация вызвала кровотечения, нуждаются в хирургической помощи.

Синдром интоксикации и его признаки

Интоксикационный синдром относится к патологическим состояниям, проявляющееся различной симптоматикой. Негативный процесс происходит из-за токсических соединений, которые образуются внутри организма. Чтобы вылечить синдром интоксикации, необходимо устранить провоцирующий фактор.

К возникновению интоксикационного синдрома приводит проникновение в организм токсических соединений, при этом важна их концентрация, а также уровень иммунной защиты.

К патологическим состояниям обычно приводит деятельность патогенных микроорганизмов, действие растительных и животных ядов, едких щелочей, кислот и металлов. Отравить организм можно этиловым спиртом и наркотическими веществами, бытовой химией и лакокрасочными изделиями. К запуску механизмов интоксикации приводит ядовитое вещество, попадающее в русло крови.

Признаки интоксикации:

  • Повышенная температура;
  • Нарушения в работе ЖКТ;
  • Тремор конечностей;
  • Судороги.

Экзогенный интоксикационный синдром может привести к гипоксии клеток головного мозга. К этому приводит вступление ядов во взаимодействие с кровяными тельцами, которые снабжают ткани кислородом. Нарастание кислородного голодания приводит к нарушению регуляции жизнедеятельных процессов.

Симптомы интоксикационного синдрома

Интоксикационный синдром появляется из-за инфекционного токсикоза, который возникает из-за снижения резистентности организма. Чтобы синдром развился, необходимо наличие в организме гнойной инфекции и сниженной резистентности организма. К интоксикации может привести наличие гнойных плевритов, эмпиемы плевры, перитонитов, остеомиелита, сепсиса, флегмонов и т.д.

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургииТоксины распространяются по всем системам. Происходит постепенное нарушение работы органов

Первые две недели характеризуются общей альтерацией, которая поражает все органы и ткани.

К необратимой альтерации приводит запущенность процесса. Синдром интоксикации проходит три стадии, в зависимости от них выделяют три степени тяжести отравления. Каждая стадия имеет свои характерные черты.

Комплекс симптомов интоксикации включает:

  • Учащенное дыхание;
  • Наличие хрипов;
  • Отек головного мозга: эйфория или же подавленность;
  • Артериальная гипотензия, тахикардия.

На второй стадии интоксикации больной страдает от нарушения сознания, дыхательной недостаточности, мышечных болей, головной боли, озноба, судорог, тошноты и рвоты, снижения артериального давления.

Третья стадия характеризуется сильным ознобом, сильным падением артериального давления, нарушением сознания, почечной недостаточностью, нередкими судорогами и бредом. Легкая степень интоксикации предполагает соблюдением больным постельного режима, обильное питье и следование диете.

В тяжелых случаях больного госпитализируют, вплоть до применения методов хирургии.

Бактериальные эндотоксины: в чем опасность

Эндотоксины представляют токсические вещества, представляющие структурные компоненты бактерий. Самый распространенный эндотоксиновый представитель – липополисахарид. Он относится к структурным компонентам грам-негативных бактерий, которые отвечают за стабильность мембраны.

Эти токсические вещества выделяются в результате распада клеток и их разрушения от физического или химического воздействия.

Эндотоксины могут находиться в крови, такое состояние имеет название эндотоксемия. В результате сильного иммунного ответа наличие эндотоксинов в крови может вызвать септический шок. Нормализовать уровень эндотоксинов можно при помощи энтеросорбации.

К чему может привести переизбыток эндотоксинов:

  • Гиперактивации;
  • Усиленной продукции воспалительных цитокинов;
  • Активации системы комплемента.

Все эти процессы могут стать причиной диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острой полиорганной недостаточности и эндотоксинового шока. Эндотоксины обладают многочисленными патогенными свойствами. Патогенез заболеваний, связанных с большим количеством бактериальных энодоксинов, имеет название «эндотоксиновая агрессия».

Заболевание эндотоксикоз – что это такое (видео)

К эндогенной интоксикации приводит множество факторов. В зависимости от степени тяжести различают три стадии интоксикации.

Практическое применение знаний о симптоматике синдрома позволит вовремя распознать признаки интоксикации и начать своевременную терапию.

Лечить такие состояния можно только под наблюдением лечащего врача, который прежде чем поставить диагноз, проведет комплексное обследование организма.

Рекомендуем прочитать:

Эндогенная интоксикация: острый и хронический синдром в хирургииОдной из обязательных прививок на сегодняшний день является вакцинации против кориКраснуха, гепатит, ветряка, паротит, корь и многие другие заболевания когда-то считались неизлечимыми. Поскольку не было вакцины, от подобных болезней часто страдали и умирали, особенно дети. Поэтому их стали считать наиболее опасными. В наше же время существует много способов лечение различных болезней, но лучший способ, это профилактика с помощью прививок. Что такое корь, как проводят вакцинацию, бывают ли противопоказания при прививке, стоит ли ее делать или лучше переболеть – более подробно читайте ниже.

Читайте также:  Таблетки от изжоги, которые помогают: список лучших средств

ISSN 1996-3955 ИФ РИНЦ = 0,686

1 Накоскина Н.В. 1 Спиркина Е.С. 1 Судницын А.С. 1 1 ФГБУ «Российский научный центр «Восстановительная травматология и ортопедия» имени академика Г.А. Илизарова» Министерства здравоохранения Российской Федерации Исследовано содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в процессе лечения.

Установлено, что уровень ЭИ повышен на всех этапах лечения, что приводит к развитию хронической эндогенной интоксикации, которая замедляет темпы лечения и реабилитации больных с данным диагнозом. вещества низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ)молекулы средней массы (МСМ) 1. Повзун С.А.

Роль фактора некроза опухолей в патогенезе инфекционно-воспалительного эндотоксикоза / С.А. Повзун // Вестник хирургии. – 1991. – № 7–8. – С. 127–132.2. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. – Новосибирск, 1983. – 45 с.3. Справочник по лабораторным методам исследования / под ред. Л.А. Даниловой. – СПб.: Питер, 2003. – 736 с.4.

Современные методы в биохимии / под ред. В.Н. Ореховича. – М.: Медицина, 1977. – С. 62–68.5. Гайдышев И.П. Решение научных и инженерных задач средствами Excel. VBA и C/C++. Спб.: БХВ – Петербург, 2004. – 512 с.6. Назаренко Г.И., Кишкун А.А. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний. – М.: Медицина, 2002. – С. 568.7. Добротина Н.А., Копытова Т.В.

Эндоинтоксикация организма человека: методологические и методические аспекты // учебное пособие. Нижегородский государственный университет им. Н.И. Лобачевского. – Нижний Новгород, 2004. – С. 72. 8. Ведунова М.В. Уровень эндогенной интоксикации при метаболическом синдроме. / М.В. Ведунова, К.Н. Конторщикова, Н.А. Добротина // Вестник Нижегородского университета им. Н.И.

Лобачевского, сер. Биология. – 2008. – № 2 – С. 87–90.9. Малахова М.Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме // Эфферентная терапия. – 2000. – Т. 6, № 4. – С. 3–14.10. Делиханова М.Н., Платицын В.А., Хворостенко Л.Б., Фролова О.И.

Особенности синдрома эндогенной интоксикации у больных с впервые выявленными острыми лейкозами // Медицинская наука и образование Урала. – 2010. – № 1. – С. 7–12.11. Мельцер И.М., Потапов А.Ф., Эверестова Л.В., Кершенгольц Б.М.

Показатели эндотоксикоза и неспецифической адаптивной реакции при распространенном перитоните в условиях Крайнего севера // Анестезиология и реаниматология. – 2004. – № 2. – С. 49–51.12. Леонтьева Н.В., Белоцерковский М.В. Синдром эндогенной интоксикации. – Спб., 1998. – 48 с.

В настоящее время для оценки уровня эндогенной интоксикации (ЭИ) существуют различные методы, в частности, основанные на исследовании белков плазмы и клеток крови. В общей структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата на долю остеомиелита приходится 6,5 % [1].

Под хроническим остеомиелитом понимают неспецифическое гнойно-воспалительное и гнойно-некротическое поражение костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Хронический травматический остеомиелит является результатом перехода в хроническую форму острого воспалительного процесса указанных структур, осложнившего травму костей. Развитие у пациентов как острой, так и хронической эндогенной интоксикации является одной из причин, замедляющих темпы лечения и реабилитации больных с данным диагнозом [2].

Целью исследования явилось определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы (ВНиСММ) в биологических средах организма для оценки выраженности степени эндогенной интоксикации на различных этапах лечения остеомиелита.

Материалы и методы исследования

Биохимические исследования проведены у 16-и пациентов страдающих хроническим остеомиелитом пяточной и смежных костей стопы, в возрасте от 30 до 59 лет.

Давность заболевания составляла от 1 года до 40 лет, при этом всем больным ранее были предприняты неоднократные попытки как консервативного, так и оперативного лечения, в результате которых стойкой ремиссии гнойного процесса достигнуто не было.

Объектом исследования послужили плазма крови и эритроцитарная масса, которые отбирались на следующих этапах лечения: до операции, 2–3 сутки после операции, 15 сутки после операции и перед выпиской.

Выбор объема оперативного вмешательства, варианта фиксации сегмента, ортопедической коррекции, антибиотикотерапии, инфузионной дезинтоксикационной терапии осуществлялся на основании характера и локализации гнойного процесса с учетом возраста больного, состояния мягких тканей, рентгенографии, КТ, микробного пейзажа. Антибиотикотерапия, с учетом чувствительности микрофлоры, начиналась в 1-е сутки после оперативного вмешательства и продолжалась от 7 до 20 суток.

Для характеристики уровня эндогенной интоксикации в плазме и эритроцитах крови определяли уровень ВНиСММ с расчетом катаболического пула по методу Малаховой. [3]. Олигопептиды (ОП) определяли по методу Лоури [4].

Значения показателей полученных на этапах лечения сравнивали со значениями, полученными до операции и с контрольной группой.

В качестве контрольной группы были исследованы образцы сыворотки крови 9 практически здоровых людей (мужчины n = 2 , женщины n = 7) в возрасте от 30 до 62 лет.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью методов непараметрической статистики, используя программы «Microsoft Excel – 97» и «AtteStat» Версия 1.0 [5].

Для независимых выборок оценивали достоверность различий с помощью W-критерия Вилкоксона. Для установления статистически значимых различий между несколькими группами вычисляли критерий Крускала-Уоллиса.

Результаты рассчитаны с помощью медианного теста.

Результаты исследования и их обсуждение

Молекулы средней массы (МСМ) на 80 % состоят из белков и их метаболитов, а 20 % относятся к биологически активным веществам и соединениям промежуточного обмена.

Развитие эндогенной интоксикации (ЭИ) является результатом дисбаланса между поступлением токсинов в кровь и их детоксикацией. Одним из самых чувствительных признаков ЭИ является увеличение уровня МСМ.

По современным представлениям различают четыре фазы развития ЭИ, заключающиеся в перераспределении между биологическими средами ВНиСММ [6, 7].

В ходе лечения нами отмечено достоверное повышение концентрации ВНиСММ в плазме крови у пациентов на всех этапах лечения, относительно нормальных значений, что отражено в таблице.

Из данных таблицы видно, что степень интоксикации до операции достоверно возрастает (уровень ВНиСММ в плазме крови до операции, превышает показатели нормы более чем в 2 раза).

Относительно дооперационного периода наблюдается тенденция к снижению показателей продуктов ЭИ.

Изменение содержания ВНСММ в плазме и эритроцитах крови при остеомиелите в динамике лечения

Срок ВНСММ, усл.ед. Катаб.пул, % ОП, мкг/мл
плазма эритроциты плазма эритроциты плазма эритроциты
Контроль
  • 6,99
  • (4,60÷
  • 9,16)
  1. 11,84
  2. (6,48÷
  3. 13,66)
  • 9,63
  • (8,22÷
  • 16,25)
  1. 36,96
  2. (28,24÷
  3. 39,23)
  • 272,76
  • (241,58÷
  • 315,26)
  1. 236,59
  2. (227,05÷
  3. 272,73)
до операции
  • 15,76*
  • (13,19÷
  • 19,20)
  1. 8,05
  2. (6,93÷
  3. 9,83)
  • 22,22#
  • (14,32÷
  • 27,23)
  1. 33,88
  2. (28,52÷
  3. 39,27)
  • 319,48
  • (254,0÷
  • 335,79)
  1. 258,42
  2. (165,34÷
  3. 292,58)
2–3 сут. после операции
  • 15,56**
  • (13,25÷
  • 18,68)
  1. 11,61
  2. (8,75÷
  3. 13,11)
  • 21,70**
  • (21,08÷
  • 23,34)
  1. 35,85
  2. (33,96÷
  3. 37,84)
  • 273,16
  • (267,89÷
  • 285,0)
  1. 240,53
  2. (193,98÷
  3. 254,76)
15 сут. после операции
  • 14,94**
  • (12,44÷
  • 16,80)
  1. 6,82
  2. (5,97÷
  3. 10,54)
  • 19,89#
  • (16,55÷
  • 22,28)
  1. 38,92
  2. (36,24÷
  3. 41,04)
  • 286,59
  • (276÷
  • 302,90)
  1. 212,39
  2. (195,34÷
  3. 255,51)
перед выпиской
  • 21,65**
  • (19,00÷
  • 22,15)
  1. 7,28
  2. (6,48÷
  3. 11,29)
  • 25,45**
  • (24,68÷
  • 26,70)
  1. 38,58
  2. (33,71÷
  3. 42,88)
  • 291,58
  • (276,32÷
  • 296,32)
  1. 208,64
  2. (199,10÷
  3. 234,59)

Примечание. * – достоверные различия с нормой при уровне значимости р < 0,001. ** – достоверные различия с нормой при уровне значимости р < 0,01. # – достоверные различия с нормой при уровне значимости р < 0,05. Значения приведены в виде медианы (25-й ÷ 75-й персентили).

Процентное содержание катаболического пула плазмы крови, т.е. общее содержание продуктов распада, до операции, имеет аналогичную картину: превышает норму более чем в 2 раза и остается повышенным на всех этапах проводимого лечения.

В эритроцитарной массе крови не отмечено накопления ВНиСММ.

На 15-е сутки после операции, отмечено незначительное снижение данного показателя по сравнению с дооперационным уровнем, что возможно связано с истощением сорбционной емкости эритроцитов и недостаточной естественной детоксикацией [8].

Нами не отмечено достоверных изменений содержания ОП в плазме крови, хотя их уровень и превышал норму, но после операции и на всех следующих этапах лечения оставался ниже дооперационных значений. В эритроцитарной массе крови содержание ОП в ходе лечения имело тенденцию к снижению.

Таким образом, изменения, зарегистрированные у пациентов с хроническим посттравматическим остеомиелитом пяточной кости свищевой формы, соответствуют третьей фазе ЭИ (фаза временной декомпенсации систем и органов детоксикации) [9, 10, 11]. Общий уровень ЭИ при лечении пациентов с данным диагнозом, складывается из интоксикации, связанной с воспалительным процессом и последствиями хирургического вмешательства.

Полученные данные согласуются с литературными: при хроническом эндотоксикозе жизнеспособность организма достигается вследствие развития компенсаторных механизмов. Избыточная активность систем детоксикации в течение длительного времени приводит к постепенному их истощению и снижению резистентности организма к повреждающим факторам среды [12].

Заключение

Все вышеприведенные результаты свидетельствует о явных признаках ЭИ у пациентов с хроническим посттравматическим остеомиелитом пяточной кости на всех этапах лечения. Развитие хронической ЭИ замедляет темпы лечения и реабилитации больных с данным диагнозом.

Библиографическая ссылка

Накоскина Н.В., Спиркина Е.С., Судницын А.С. ИЗМЕНЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2015. – № 3-2. – С. 210-212;URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=6515 (дата обращения: 28.06.2019).

Эндогенная интоксикация

  • Министерство образования Российской Федерации
  • Государственный медицинский институт
  • Кафедра хирургии
  • Курс реаниматологии и интенсивной терапии
  • Курсоваяработа
  • «ЭНДОГЕННАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ»
  • Пенза 2008
  • Оглавление
  • ВВЕДЕНИЕ.
  • ЭТИОПАТОГЕНЕЗ.
  • КЛИНИКА СИСНДРОМА ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
  • ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ.
  • МЕТОДЫ АТИВНОЙ ДЕТОКСКАЦИИ И ГЕМОКОРРЕКЦИИ
  • ГЕМОДИАЛИЗ.
  • ГЕМОСОРБЦИЯ.
  • ПЛАЗМАФЕРЕЗ.
  • СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) подразумевается комплекс симптомов патологических состояний органов и систем организма, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.

Эндотоксикоз выявляется при клинической оценке тяжести синдрома эндогенной интоксикации (I —III степени) на фоне органной и полиорганной недостаточности. Эндотокемия — это накопление токсичных компонентов в крови. Экзотоксикоз развивается при случайном или умышленном приеме яда или больших доз лекарственных препаратов.

Учитывая большую частоту отравлений и сравнительно невысокий уровень смертности (до 1 %), большинство больных с отравлениями лечат консервативно. К методам экстракорпоральной детоксикации прибегают только в случаях тяжелых отравлений, сопровождающихся моно- и полиорганной недостаточностью.

Эндогенную интоксикацию можно определить как неспецифический по большинству клинико — биохимических проявлений синдром несоответствия между образованием и выведением как продуктов нормального обмена, так и веществ нарушенного метаболизма.

Приоритетное значение при этом приобрела концепция эндогенной интоксикации как отражения последствий нарушения макроциркуляции и микроциркуляции, реологии, газообмена и кислородного бюджета, иммунитета и противоинфекционной зашиты, а также управления интеграцией этих процессов. Значение этой концепции важно, потому, что ЭИ рассматривается.

Читайте также:  Прополис при панкреатите: лечение поджелудочной железы настойкой с молоком

здесь с позиций общих закономерностей формирования полиорганных нарушений, неотъемлемую составную часть которых она составляет.

Наряду с этим понятие ЭИ базируется на концепции, представляющей детоксикацию ни как совокупность функционирования отдельных органов -печени, почек, легких, ЖКТ — а как систему трех взаимосвязанных, филогенетически обусловленных составных частей: монооксидозную систему, иммунную систему, выделительную систему.

В этом аспекте деятельность монооксигеназной системы микросомального окисления и иммунитета сопряжены и функционально скоординированы для обеспечения первого этапа детоксикации — распознавания токсинов — с последующей сорбцией и экскрекцией их печенью, почками, кожей, легкими, ЖКТ.

Понять этот процесс позволяет теория так называемого неинфекционного иммунитета, основанная на признании роли иммунологических механизмов в системе химического гомеостаза. При этом иммунная система рассматривается как составная часть системы детоксикации, метабол изирующая разнообразные чужеродные токсины, осуществляя метаболический гомеостаз.

Различия в деятельности системы микросомального окисления и иммунитета определяются различным характером токсинов — «мишений»: микросомальная система метаболизирует свободные ксенобиотики и низкомолекулярные токсины; прерогативой иммунитета -макрофагально -лимфоцитарного комплекса — является распознавание и нейтрализация макромолекул, соединений, конъюгированных с макромолекулярным носителем и в меньшей степени низкомолекулярных веществ.

Микросомальное окисление и иммунитет — равнозначные составляющие системы детоксикации — обеспечивают соответствующее звено метаболического гемостаза.

При этом нарушении взаимосвязи в системе между монооксигеназным и иммунным звеном проявляется несоответствием между скоростью накопления как патологических так и физиологических метаболитов по их трансформации и выведению, что приводит к накоплению в тканях и жидкостных секторах патологических продуктов клеточного распада, эндотоксинов, пирогенов, биологически активных веществ различных типов, нейромедиаторов, свободных радикалов и прочих продуктов.

Результатом этого являются два процесса воздействия на клетки монооксигеназной системы и иммунитета; разобщение окислительно восстановительного фосфолиривания, что приводит либо к гибели клетки, либо к снижению ее функциональной активности, а также возможно и прямое токсическое повреждение структур клеток. Следствием этого являются с одной стороны нарушение биохимического состава клеток, тканей, в том числе клеток крови, а с другой — нарушение антителопродукции, лимфоцитотоксичности, нарушение синтеза медиаторов ответа.

Следовательно, ЭИ развивается или как результат разбалансировки составляющих системы детоксикации — или при несостоятельности одного из звеньев, или одновременно всех составляющих.

Это определяет сущность ЭИ, ее общие и отличительные черты в зависимости от основной причины, т.е.

этиологии заболевания, а также степень ее тяжести соответственно числу органов и составляющих частей детоксикации, вовлеченных в патологический процесс.

  1. Соответственно изложенным представлениям, можно выделить несколько групп маркеров ЭИ:
  2. 1. биохимические маркеры ЭИ
  3. 2. иммунологические маркеры ЭИ

3. интегральные маркеры ЭИ.

  • ЭН есть полиэтиоологичный и полипатогенитический синдром, характеризующийся накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсических субстанций (ЭТС) — избытка продуктов нормального или извращенного обмена веществ или клеточного реагирования. Она представляет собой сложное многокомпонентное явление, включающее:
  • — источник токсемии, обеспечивающий образование ЭТС;
  • — биологические барьеры, предупреждающие прорыв эндогенных токсинов запределы источника;
  • — механизмы переноса этих токсических продуктов к клеткам — мишеням, к органам биотрансформации и /или экскрекции;
  • — механизмы иммобилизиции и депонирования, биотрансформации (нейтрализации) и экскрекции токсических продуктов;
  • — эффекторные ответы на интоксикацию в виде так называемой вторичной токсической агрессии, в результате которой ЭИ в значительной мере теряет свою специфичность.
  • Хотя ЭИ полиэтиологична, можно выделить следующие основные первичные механизмы ее развития:
  • • продукционный или обменный, обусловленный избыточной продукцией эндогенных токсических субстанций (разлитой перитонит, острый панкреатит,острая пневмония);

• резорбционный, когда происходит резорбция токсических веществ из ограниченного очага инфекции, распадающихся тканей (кишечная непроходимость, флегмоны мягких тканей, абсцессы и т.д.);

• реперфузионный, при котором в системный кровоток поступают вещества, накопившиеся в длительно ишемизированных тканях, а также выделившиеся из клеток этих тканей при их повреждении активным кислородом и избытком свободных радикалов на фоне несостоятельности антиоксидантной защиты (шок, реперфузионный синдром, операции с применением АИК и т.д.);

  1. • ретенцинный, при котором накопление ЭТС происходит в результате нарушения их выведения естественными органами детоксикации (ОПН ОпечН);
  2. • инфекционный, в результате поступления микроорганизмов, продуктов их обмена и распада из очага инвазивной инфекции или путем транслокации из извращенно кантаминированного желудочно -кишечного тракта.
  3. В развитии острого эндотоксикоза одновременно или последовательно могут участвовать несколько механизмов образования ЭТС и накопления их во внутренней среде организма.

Вопрос о том, что является такими токсическими субстанциями и обуславливать тяжесть состояния пациентов, сложен и противоречив, т.к. многие вещества в зависимости от их концентрации могут оказывать и благоприятное, и неблагоприятное функциональное воздействие, большинство из них вообще не идентифицированы.

  • ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ОБРАЗОВАНИЯ:
  • · продукты нормального обмена веществ в высоких концентрациях (лактат, пируват, мочевая кислота, мочевина, креатинин, билирубин глюкуронид и др.);
  • · вещества, избыточно образующиеся при извращенном метаболизме (кетоны, альдегиды, спирты, карбоновые кислоты, аммиак и др.);
  • · продукты распада клеток и тканей из очагов тканевой деструкции и /или из ЖКТ при нарушении барьерной функции мембран (липазы, лизосомальные ферменты, катионные белки, миоглобин, индол, скатол, фенол и др.);
  • · компоненты и эффекторы регуляторных систем организма в патологических концентрациях;
  • · активированные ферменты (лизосомальные, протеолитические, продукты активации калликриин — кининового каскада, системы свертывания крови и фибринолиза);
  • · медиаторы воспаления, биогенные амины, цитокины, простагландины, лейкотриены, белки острой фазы и др. биологически активные вещества;
  • · активные соединения, образующиеся при перекисном окислении липидов;
  • · микробные токсины (экзо — и эндотокины) и другие факторы патогенности микроорганизмов (патогенных, условно патогенных, непатогенных);
  • · иммуночужеродные продукты клеточного распада, антигены и иммунные комплексы — агрессоры.
  • ДЕЛЕНИЕ ЭТС ПО МЕХАНИЗМУ ВЫВЕДЕНИЯ:
  • · газообразные вещества — выделяются через легкие;
  • · гидрофильные низко- и среднемолекулярные вещества -транспортируются белками и/или клетками крови в печень и легкие, где биотрансформируются при участии монооксигеназной системы или претерпевают изменения в реакциях связывания с последующим удалением через почки, кожу, ЖКТ;
  • · гидрофобные — и среднемолекулярные вещества — связываются с белками плазмы крови, приобретают свойства гаптенов и поглощаются клетками иммунной системы;
  • · высокомолекулярные соединения — элиминируются моноцитарно макрофагальной системой (до 80 % макрофагов организма находится в печени).

Синдром эндогенной интоксикации при некоторых стрептококковых инфекциях — современные проблемы науки и образования (научный журнал)

1 Афашагова М.М. 1Маржохова М.Ю. 1Нагоева М.Х. 1Маржохова А.Р. 1 1 ФГБОУ ВО «Кабардино-Балкарский государственный университет им Х. М. Бербекова» В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа.

Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями. Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока.

Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов. Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний. Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации.

При таких стрептококковых инфекционных заболеваниях как рожа и ангина происходит накопление токсических веществ экзогенной и эндогенной природы, более выраженное при тяжелом течении заболеваний в остром периоде.

У обследованных больных рожей и ангиной в остром периоде наблюдалась 2 стадия эндогенной интоксикации (стадия накопления токсинов), которая затем на фоне проводимой терапии переходила в стадию компенсации. Но у тяжелых больных в периоде разгара наблюдалась 3 стадия (декомпенсации), что требовало усиления детоксикационных мероприятий.

синдром эндогенной интоксикации 1. Гаврилов В. Б., Бидула М. М., Фурманчук Д. А., Конев С. В., Алейникова О. В. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови // Клин. лаб. диагностика. – 1999. – № 2. – С. 13-17.2. Гребнева О. Л., Ткачук Е. А., Чубейко В. О.

Способ подсчета показателя веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы крови // Клин. лаб. диагностика. – 2006. – № 6. – С. 17.3. Ляшенко Ю. И. Ангина // Руководство по инф. болезням / Под ред. Ю. В. Лобзина. Изд. 3-е. Изд-во «Фолиант», 2003. – С. 148-155.4. Малахова М. Я.

Методы биохимической регистрации эндогенной интоксикации (сообщение второе) // Эфферентная терапия. – 1995. – Т.1. – № 2. – С. 61-64. 5. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «субстрат эндогенной интоксикации» // Тез. междунар. симп. Эндогенные интоксикации. – СПб., 1994. – С. 38.6. Нагоев Б. С., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.

Стадии синдрома интоксикации при роже // Инфекционные болезни. – 2012. – Т. 11, прил. № 1. Материалы 4-го Ежегодного Всероссийского Конгресса по инфекционным болезням. – Москва, 26-28 марта, 2012. – С. 267-2687. Нагоев Б. С., Маржохова М. Ю., Маржохова А. Р., Афашагова М. М.

Содержание веществ низкой и средней молекулярной массы в биологических жидкостях у больных рожей // Клиническая лабораторная диагностика. – 2013. – № 7. – С. 30-32.8. Нагоева М. Х. Состояние показателей фибронектина у больных бактериальной ангиной // Клиническая лабораторная диагностика. – 2010. – № 9. – С. 64а-64b.9. Нагоева М. Х.

Оценка состояния провоспалительных и противовоспалительных цитокинов у больных бактериальной ангиной // Вестник медицинских технологий. – 2009. – Е16. – № 1. – С. 85-88.10. Оболенский С. В., Малахова М. Я. Лабораторная диагностика интоксикаций в практике интенсивной терапии // Уч. пособие для врачей-слушателей. – СПб.: Изд-во МАПО, 1991.11. Покровский В. И., Брико Н. И., Ряпис Л. А. Стрептококки и стрептококкозы. – М.: ГЭОТАР. – С. 61, 65.12. Черкасов В. Л. Рожа. – Л: Медицина, 1986. – 200 с.

Стрептококковая инфекция развивается в ротовой полости, в желудочно-кишечном тракте и в глотке. Бактерии, относящиеся к данному виду, распространены также в области половых органов женщин и дыхательных путях.

Читайте также:  Свечи от геморроя анестезол: отзывы и инструкция по применению

Стрептококк вызывает ряд заболеваний, проникая в различные ткани, системы и органы (мочевыводящие пути, мозг, сердце и кровь).

Проявляется стрептококковая инфекция в виде различной симптоматики. Человек может быть носителем инфекции, что в последнее время является очень распространенным. В данном случае носитель не ощущает на себе патогенного воздействия стрептококков, так как его иммунитет способен справляться с данными бактериями.

Стрептококковая инфекция представляет собой группу заболеваний: скарлатина, рожа, генерализованные и местные гнойные и воспалительные процессы (абсцесс, фурункул, флегмона, раневая инфекция, остеомиелит, эндокардит и стрептококковый сепсис).

Стрептококки являются причиной возникновения ревматизма и воспалительного процесса в области почек. Болезнетворным воздействием стрептококка является способность произведения ядов (токсинов).

Патогенный микроорганизм негативно воздействует на ткани сердца и кровяные клетки, вызывая расширение мелких сосудов.

Клиническая классификация стрептококковых инфекций: первичные – респираторные инфекции (фарингиты, ангина, ОРЗ, отиты), кожные инфекции (эктима, импетиго, стрептодермии), скарлатина, рожа.

Вторичные – негнойные, обладающие аутоиммунным механизмом (ревматизм, васкулиты, гломерулонефрит), токсико-септические, не имеющие аутоиммунного компонента (перитонзиллярный и метатонзилярный абсцесс, некротическое поражение тканей, септические осложнения).

Редкие – миозит, некротический фасцит, энтерит, синдром токсического шока, первичный перитонит, очаговое поражение внутренних органов, сепсис.

Таким образом, термином «стрептококковая инфекция» определяют группу заболеваний, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А.

Это очень разнообразные заболевания: и довольно «невинные» воспалительные процессы на коже, в зеве, носу, носоглотке, ушах, и скарлатина, и рожистое воспаление, и, наконец, тяжелейшие стрептококковые пневмонии, сопровождающиеся абсцессом легких, и сепсис.

Заболевания, вызываемые этим микроорганизмом, отличаются крайним полиморфизмом в клиническом и эпидемиологическом плане [10]. В современной медицине проблема стрептококковой инфекции, и особенно стрептококкового сепсиса – одна из самых актуальных проблем как в хирургии, так и в терапии.

В практике инфекциониста из стрептококковых инфекций наиболее часто встречаются стрептококковые ангины и рожа. Значимость изучения этих заболеваний определяется их нередко тяжелым течением, осложнениями и неблагоприятными последствиями.

Острое течение и обострение хронического течения этих заболеваний могут осложниться развитием нагноений, развитием сепсиса и инфекционно-токсического шока [9]. Хроническое рецидивирующее течение рожи может привести к развитию слоновости и инвалидизации пациентов.

Перенесенная ангина способствует возникновению так называемых тонзиллярных заболеваний (ревматизм, гломерулонефрит, пиелонефрит, миокардит и др.) [3, 10-12].

Стрептококковые инфекции сопровождаются развитием синдрома интоксикации, степень которой нередко определяет исходы заболеваний и тактику терапии, выбираемую врачом.

Одним из основных показателей тяжести патологического процесса при инфекционной патологии и в частности у больных со стрептококковыми инфекциями, является синдром интоксикации.

При его правильной и своевременной оценке в более ранние сроки назначается адекватная терапия и соответственно повышается эффект от проводимого лечения, в более короткие сроки купируются патологические симптомы, уменьшается время пребывания больного в стационаре.

Синдром эндогенной интоксикации играет значительную роль в патогенезе ряда заболеваний ка инфекционной, так и неинфекционной природы и часто определяя их течение и прогноз.

Эндогенная интоксикация представляет собой сложный процесс, обусловленный биологической активностью большой и разнообразной группы веществ, в норме вовремя удаляемых из организма (мочевина, креатинин, промежуточные продукты метаболизма, накапливающиеся в повышенной концентрации, продукты свободнорадикального окисления и т.д.).

В последние годы эндогенную интоксикацию стали сопоставлять с низко- и среднемолекулярными белками и именно их считают маркерами эндогенной интоксикации [1, 4-7].

Цель исследования. Изучить в патогенезе стрептококковых инфекций роль накопления в биологических жидкостях организма веществ низкой и средней молекулярной массы и стадии интоксикации в зависимости от периода и тяжести течения заболеваний.

Материалы и методы. Было обследовано 38 больных рожей и 25 стрептококковыми ангинами в возрасте от 27 до 62 лет, находившихся на лечении в инфекционном стационаре. У 21 больного ангинами выявлены стрептококки группы А (гемолитический стрептококк и др.), у 4 – одновременно высеяны стрептококк и золотистый стафилококк.

У всех больных рожей было диагностировано первичное заболевание, эритематозная и эритематозно-буллезная форма. Все больные ангинами поступили в остром периоде болезни. С учетом местных изменений у 5 больных диагностирована катаральная ангина, у 11 – фолликулярная, у 9 – лакунарная.

У всех пациентов заболевания протекали в среднетяжелой и тяжелой форме.

Уровень веществ низкой и средней молекулярной массы определяли по методу М. Я. Малаховой (1996) с использованием подсчета по О. Л. Гребневой с соавт. (2003) [2, 3].

Для характеристики закономерных фаз развития эндогенной интоксикации, заключающихся в количественном нарастании и распределении ВН и СММ между плазмой и эритроцитами и выведении их с мочой у части больныхопределяли коэффициенты интоксикации К1, К2 и К3 [6].

Больные были обследованы в периоде разгара, угасания клинических симптомов и ранней реконвалесценции.

В ходе проведенных исследований было обнаружено максимальное повышение ВН и СММ во всех биологических средах организма в периоде разгара заболевания у всех обследованных больных.

Однако у больных с рожей в среднем изменения были выражены больше (при роже в плазме крови значения ВН и СММ в среднем превышали показатели у здоровых в 1,9, в эритроцитах в 1,5, а в моче – в 1,9 раз, тогда как при ангине: в плазме крови в 1,5; в эритроцитах в 1,3, а в моче – в 1,6 раз) (таблица). У незначительного количества больных исследуемые показатели оказались близки к норме.

Содержание ВН и СММ в плазме крови, эритроцитах и моче у больных рожей и стрептококковой ангиной (усл. ед.)

Исслед. показатель Период исслед. N Плазма крови (X ±m) Эритроциты (X ±m) Моча (X ±m)
Рожа З. 30 9,3±0,31 18,9±0,30 30,2±0,25
I 38 17,7 ± 0,22 P

Эндогенная интоксикация, или эндотоксикоз

С общей точки зрения понятие «эндогенная интоксикация» (эндотоксикоз) обозначает патологическое состояние (синдром), развивающееся при различных заболеваниях вследствие накопления в организме различных токсикантов эндогенного происхождения при недостаточности функции системы естественной биологической детоксикации.

Таким образом, развитие эндогенной интоксикации (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.

Результаты научных исследований, проведенных в течение последних 10-15 лет, позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает ряд веществ среднемолекулярной массы.

Клинически синдром впервые описал Л Бабб (1971) у больных с ХПН при выраженном нейротоксическом синдроме.

В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.

  • В общем пуле веществ со среднемолекулярной массой в первую очередь следует выделять олигопептиды с молекулярной массой до 10 кД, среди которых различают регуляторные и нерегуляторные пептиды.
  • Регуляторные пептиды — гормоны, играющие важную роль в процессе жиз-недеятельности, обеспечении гомеосгаза и патогенезе различных заболеваний, например, нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и другие, обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.
  • Нерегуляторные пептиды — биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и др) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов, причём наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах ожогах, почечной и печёночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и др.

Кроме того, существует также большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ — метаболитов, катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна от участия в работе гомеостаза до альтерирующего действия в токсических концентрациях. К ним относят, например, мочевину, креатинин, холестерин, билирубин и др.

Отдельные компоненты пула средних молекул:

  • обладают нейротоксическим действием,
  • вызывают вторичную иммунодепрессию,
  • дают ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание, повышают проницаемость мембран, усиливают переокис- ление липидов,
  • оказывают цитотоксическое действие,
  • нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и др.

Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза развертывается на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.

По указанным выше данным основная причина развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях — накопление пула среднемолекулярных соединений, обладающих различной биологической активностью, в результате патологической белковой деградации из-за усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определённым набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций. При образовании этих среднемолекулярных соединений образуется своеобразный «порочный круг», при котором увеличение концентрации в крови и потребления этих веществ влечет за собой их дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной целью лечебных деток- сикационных мероприятий считают гемокоррекцию, направленную на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.

В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировали, в основном, с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма.

При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживали в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3-4 дня после начала заболевания при формировании печёночно-почечной недостаточности.

Однако эндотоксикоз развивается и в токсикогенной стадии острого отравления веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек.

Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжёлых больных (коматозное состояние) обнаруживают повышение уровня в крови «средних молекул» на 23-83% от нормы. Одновременно отмечают значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8,80 и 65%).

При этом определяют критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствует о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативные маркеры токсичности крови — уровень в ней «средних молекул» и степень повышения лейкоцитарного индекса интоксикации и индекса сдвига нейтрофилов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector