Патогенез и этиология острого панкреатита

Органы внутренней секреции представляют особенную значимость в жизнедеятельности человеческого организма. Они вырабатывают ферменты и гормоны, от которых зависит состояние здоровья, нормальная работа всех органов и систем. При нарушении работы поджелудочной железы наблюдаются всяческие патологии.

Без эндокринной железы человеческий организм не в состоянии нормально переваривать поступающую пищу, в результате чего наблюдаются сбои в желудочно-кишечном тракте. Нарушается проницаемость клеточных стенок, ухудшается поступление питания.

Основная масса ферментов, принимающих участие в пищеварении, вырабатывается именно в тканях поджелудочной железы. В органе также находятся зоны, которые производят регуляторы глюкозы. Она регулирует нормальное поступление ферментов в кровеносную и пищеварительную систему.

Панкреатит – это воспалительный процесс, который протекает в тканях железы, при этом сразу наблюдаются всяческие нарушения в органах и системах организма.

Именно по этой причине необходимо своевременно выявить наличие панкреатита и назначить необходимые терапевтические меры.

Патофизиология острого панкреатита, так же как и хронического отличается самоперевариванием ткани органа под действием ферментов.

Этиология хронического панкреатита

Патогенез и этиология острого панкреатитаПанкреатит – опасная патология с повреждением ткани на фоне активации пищеварительных ферментов, нередко вызывает формирование фиброза, может распространиться на региональные ткани, вызывает развитие вторичной инфекции. Заболевание может наблюдаться в острой и хронической форме.

Хронический панкреатит (кратко ХП) могут спровоцировать следующие факторы:

  1. Злоупотребление спиртными напитками — алкогольный панкреатит, чаще диагностируется у мужчин. Этанол раздражает эпителий двенадцатиперстной кишки, повышается внешняя секреция поджелудочной, развивается рефлекторный спазм сфинктера Одди, который становится причиной повышенного давления в протоках. Многие ученые доказывают, что спирт имеет токсическое воздействие на паренхиму железы. Помимо этого ученые доказывают, что токсины алкоголя способствуют изменению структуры панкреатической жидкости на фоне повышения концентрации белков и понижения уровня бикарбонатов, ингибиторов протеаз, что вызывает формированию камней.
  2. Патологии желчного пузыря и его протоков – наблюдается при развитии желчнокаменной болезни и как последствие удаления желчного пузыря. Подобному состоянию сопутствует воспалительная реакция. Обратный ток желчной жидкости влияния не оказывает.
  3. Пережитая травма поджелудочной железы – сюда же включаются травмы, нанесенные при проведении хирургического вмешательства. В формировании постоперационного панкреатита значимо непосредственное влияние на ткани железы, ее протоки, но и удаление органа.
  4. Желудочно-кишечные патологии — сюда же входит нарушения в двенадцатиперстной кишке, чаще всего они приводят к сдавливанию протоков, что в свою очередь вызывает повышенное давление в протоках. Развиваются воспалительные процессы, иногда диагностируется хронический рецидивирующий панкреатит.
  5. Потребление пищи, богатой углеводами, жирных продуктов с дефицитом белков – это приводит к нарушению химических процессов в поджелудочной. Наибольшее влияние оказывается при совместном потреблении алкоголя и жирных продуктов. Патогенез и этиология острого панкреатита
  6. Нарушение работы эндокринной железы, вещественного обмена:
    • Гиперпаратиреоз – избыточная продукция паратгормона паращитовидными железами. Становится причиной проявления гиперкальцисмии (повышенное содержание в крови человека свободного кальция) и скопление кальция в поджелудочной железе.
    • Гиперлипидемия — повышенный уровень липидов и липопротеинов в крови человека. Приводит к повреждению стенок сосудов, формированию тромбов, закупорке просветов, клеточной инфильтрации.
  7. Наследственная предрасположенность – риск развития значительно увеличивается при наличии патологии у близких родственников. Также нередко наблюдается у людей с первой группой крови.
  8. Аллергическая реакция – у некоторых пациентов выявляется присутствие антител к поджелудочной, в отдельных ситуациях выявляется эозинофилия — повышение числа эозинофилов. Нередко развитие болезни обнаруживается на фоне бронхиальной астмы.
  9. Нарушения поджелудочной железы с ухудшением оттока желчной жидкости, формирование кист на органе. Патогенез и этиология острого панкреатита
  10. Бесконтрольный прием некоторых лекарственных средств.
  11. Язвенный колит, болезнь Крона, нарушение обмена железа и прочие патологии, которым характерно склеротические изменения в железе. Сюда же можно включить разрастание соединительной ткани с появлением рубцовых изменений в поджелудочной при циррозе печени.
  12. Инфекционные и бактериальные заболевания — гепатит, тиф, туберкулез, сифилис, кишечные инфекции и прочие. Подобные факторы нередко выступают как причины воспалительной реакции в поджелудочной железе.
  13. Дуоденит — воспаление слизистой (внутренней) оболочки двенадцатиперстной кишки.
  14. Муковисцидоз – врожденная патология, характеризуется наличием вязкого секрета в железах внешней секреции, сопровождается дефицитом пищеварительных ферментов, нарушением образования бронхиального секрета, становится причиной отклонения в развитии ребенка.
  15. Острые отравления.

Патогенез воспаления поджелудочной

Патогенез и этиология острого панкреатитаПатогенез панкреатита — механизм зарождения и развития болезни и отдельных ее проявлений. При различных патологиях пищеварительной системы, интоксикации организма и других факторов формируются различные нарушения эпителия двенадцатиперстной кишки, уменьшается уровень регенерации.

Это приводит к нарушению выработки секретина – отвечает за концентрацию и объем панкреатического сока, способствует нормализации активности желудочно-кишечного тракта, понижает давление в двенадцатиперстной кишке, устраняет спазмы сфинктера Одди.

Внимание! Отток панкреатического сока ухудшается, повышается его вязкость и уровень белка, что становится причиной формирования белковых пробок, которые перекрывают панкреатические протоки.

При увеличении секреторной активности поджелудочной каналы железы существенно расширяются, что в дальнейшем приводит к выходу секрета к региональным тканям поджелудочной железы, что в свою очередь становится причиной формирования отечности органа.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Если отток панкреатической жидкости существенно нарушен, то это приводит к разрыву мембраны ацинарных клеток, ферменты проникают в региональную ткань.

Кроме того играет роль активизация калликреинкининовой, свертывающей, фибринолитической систем. Это объясняет формирование тромбозов, кровоизлияний, некрозов, патологий микроциркулии.

Хроническая форма заболевания с нарушениями иммунитета наблюдается чаще у женщин, клиническая картина характеризуется яркими симптомами.

Важно! Патогенез острого панкреатита практически не отличается от механизма зарождения и развития хронической формы патологии, разница основана на клинических критериях.

Если говорить про патогенез обструктивного панкреатита, то он развивается в результате обструкции основного протока железы. Поражение органа равномерное, не сопровождается образованием камней в каналах. В клинической картине характеризуется постоянным болевым симптомом.

Советы при панкреатите

Патогенез и этиология острого панкреатитаВрачами рекомендуется специальное питание при гепатозе печени и панкреатите, поскольку именно от здорового питания зависит эффективность лечения. Рекомендуются следующие продукты:

  • Различные супы (овощные, молочные).
  • Рыба, мясо нежирных сортов.
  • Обезжиренные молочные и кисломолочные продукты.
  • Отварные овощи.

Диета при гепатозе печени и панкреатите подразумевает также исключение из рациона следующих блюд:

  • Жирные, жаренные, соленые, острые блюда.
  • Различные специи.
  • Спиртные напитки.
  • Крепкий кофе, чай, какао.
  • Натуральный виноградный сок.
  • Капуста.
  • Соус, кетчуп, майонез.
  • Шоколад.

Если следовать всем рекомендациям лечащего специалиста, то обострения хронической формы проходят относительно легко, прогнозы благоприятные.

Если не соблюдать диету, злоупотреблять табачными и алкогольными изделиями, то в тканях поджелудочной железы формируются дистрофические процессы, вырастает риск развития опасных осложнений, которые требуют оперативного вмешательства и могут стать причиной смерти человека.

Этиология и патогенез острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита достаточно исследованная проблема, которая имеет важное значение в изучении заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Панкреатит, вопреки расхожему мнению, это не одно конкретное заболевание, а целая группа синдромов и патологических состояний, которые характеризуются воспалением поджелудочной железы.

Кроме прочего, данное состояние характеризуется наличием дегенеративных процессов, то есть изменений тканей поджелудочной железы. Острый панкреатит, в свою очередь, это остро протекающее воспалительное заболевание, имеющее полиэтиологическую природу.

Для того чтобы понять суть возникающих патологических процессов, следует знать о некоторых особенностях анатомии и физиологии поджелудочной железы.

Поджелудочная железа — часть пищеварительной системы человека. Это достаточно крупная железа, которая одновременно является железой внешней и внутренней секреции.

С одной стороны, поджелудочная железа выделяет специфические ферменты, участвующие в процессе пищеварения, а с другой, производит гормоны, принимающие активное участие в обмене белков, жиров и углеводов. Таким образом, любые функциональные нарушения в работе поджелудочной железы приводят к серьезным проблемам в организме в целом.

Секреты поджелудочной железы нейтрализуют кислую среду желудка, а потому нарушения в работе этой железы приводят, кроме прочего, к повышению кислотности и к проблемам связанным с этим.

Патогенез и этиология острого панкреатитаПоджелудочная железа взрослого человека представляет собой удлиненное образование, которое расположено несколько сзади желудка. Данный орган имеет серовато-розовый цвет и длину около 22 сантиметров. Весит поджелудочная железа примерно 70-90 граммов. В анатомическом строении железы принято выделять три структурных элемента: головку, шейку и хвост. Головка железы располагается в изгибе двенадцатиперстной кишки, тело примыкает задней поверхностью к позвоночному столбу и имеет треугольную форму, а хвост простирается до самой селезенки.

Формирование поджелудочной железы начинается еще в эмбриональном периоде (примерно 3 неделя беременности) и полностью заканчивается у детей 5-6 года жизни. У новорожденных поджелудочная железа имеет малый размер и достаточно подвижна.

Читайте также:  Остеокальцин — норма в крови, причины отклонения

Этиология острого панкреатита

Острый панкреатит является одним из трех заболеваний ЖКТ, которые наиболее распространены в практика врачей-гастроэнтерологов и требуют лечения в стационаре. Количество людей, страдающих данным заболеванием, ежегодно растет, а их возраст становится все более юным.

По мнению специалистов, причина такого положения кроется в том, что молодые люди все реже придерживаются принципов здорового образа жизни и диетического питания. Среди наиболее распространенных причин возникновения острого панкреатита у пациентов среднего возраста отмечается злоупотребление алкоголем и вредные пищевые привычки.

Острая, соленая и другая «агрессивная» пища, которая употребляется с завидной регулярностью, может стать причиной развития заболевания или рецидива уже имеющейся патологии.

Патогенез и этиология острого панкреатитаКроме того, существует еще ряд этиологических причин, способных спровоцировать обострение заболевания:

  • наличие в анамнезе желчнокаменной болезни;
  • бактериальное поражение органов желудочно-кишечного тракта;
  • различные общие инфекционные заболевания;
  • травмы железы;
  • хирургические вмешательства по поводу различных патологических состояний желчевыводящих путей;
  • воспалительные заболевания органов пищеварения;
  • системный и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, кортикостероидов, азатиоприна и т.д.);
  • врожденные или приобретенные аномалии развития железы;
  • тяжелые аутоиммунные заболевания (муковисцидоз и другие);
  • генетическая предрасположенность пациента и т.д.

Патогенез острого панкреатита — это достаточно сложная цепь изменений, которые затрагивают не только поджелудочную железу, но и весь организм в целом.

Какие механизмы начинают работать при наличии вышеупомянутых факторов и почему возникает данное патологическое состояние? Прежде всего, стоит отметить, что любая из причин развития панкреатита провоцирует нарушение тока панкреатического сока и активное образование ферментов данной железы. То есть возникает следующая ситуация: поджелудочная железа активно вырабатывает ферменты, но их естественный ток нарушен.

Патогенез и этиология острого панкреатитаТаким образом, возникает панкреатический блок — состояние, способное привести к следующим серьезным последствиям:

  • спазм сфинктера поджелудочной железы;
  • рефлюкс (неправильное или ретроградное движение) дуоденального содержимого;
  • отек сосочков;
  • рефлюкс желчи;
  • активация образования ферментов и т.д.

Нарушенный, по вышеуказанным причинам, отток секреторного содержимого поджелудочной железы приводит к тому, что возникает повышенное гидростатическое давление в протоках поджелудочной железы.

Именно гипертензия (повышенное давление) разрушающе действует на клетки поджелудочной железы, что и приводит к возникновению острого воспалительного процесса.

Патогенез острого панкреатита сопровождается сильным отеком тканей, а также поражением сосудов железы.

Кроме прочего, ферментное содержимое воспаленной поджелудочной железы имеет свойство попадать в общий кровоток. Именно это становится причиной ряда общих нарушений состояния пациента.

Попадая в кровь, ферменты поджелудочной железы повреждают глобулины и различные белки сыворотки крови. При этом образуется большое количество продуктов распада, которые разносятся кровотоком во все органы и системы человека, что приводит к нарушению их функций и даже разрушению.

Именно в связи с тем, что в кровь попадают продукты распада, у пациентов, страдающих данным заболеванием, часто наблюдаются признаки общей интоксикации организма (повышение температуры тела, тошнота и рвота, нарушение общего соматического состояния и другие).

Также интоксикация нередко становится причиной состояний, угрожающих не только здоровью, но и жизни пациента.

Как проявляется острый панкреатит?

Патогенез и этиология острого панкреатита

Болевой синдром может локализоваться в области эпигастрия, иметь опоясывающий характер, отдавать в левое подреберье или постоянно быть в этой области. Кроме сильной боли, характерными диагностическими признаками острого панкреатита являются:

  • тошнота;
  • неукротимая рвота, не приносящая пациенту должного облегчения;
  • резкое повышение температуры тела до фебрильных показателей;
  • желтушность кожных покровов различной интенсивности.

У некоторых пациентов наблюдаются кровоизлияния в области пупочного кольца, а также вздутие живота, изжога и другие клинические симптомы. В клиническом течении заболевания отмечается некоторая цикличность.

В первые сутки у пациентов наблюдается сильный болевой синдром, что является основным диагностическим признаком. На вторые сутки боль становится менее интенсивной, но нарастают явления общей интоксикации.

На 5-6 сутки наступает улучшение, но опасность составляют вторичные поражения и гнойные осложнения заболевания.

Следует заметить, что острый панкреатит — это серьезное заболевание, которое при отсутствии адекватной терапии может привести к летальному исходу или возникновению серьезных осложнений.

Наличие симптомов острого панкреатита должно стать для пациента поводом немедленно вызвать скорую помощь.

Данное заболевание в большинстве случаев подлежит лечению в условиях специализированного стационара, а в особо тяжелых клинических случаях требует хирургического вмешательства.

https://www.youtube.com/watch?v=EdAuCbVF7RU

Не стоит забывать, что именно несвоевременное обращение к врачам часто становится причиной непоправимых последствий.

Острый панкреатит

Патогенез и этиология острого панкреатита

Острый панкреатит – воспаление поджелудочной железы. Симптомы острого панкреатита: острая, нестерпимая боль в области живота. В зависимости от того, какая часть железы воспалена, локализация боли возможна в правом или в левом подреберье, в подложечной области, боль может быть опоясывающей. Хронический панкреатит сопровождается потерей аппетита, нарушением пищеварения, острыми болями (как при острой форме), возникающими после употребления жирной, острой пищи или алкоголя.

Патогенез и этиология острого панкреатитаПатогенез и этиология острого панкреатита

Панкреатит – заболевание, характеризующееся развитием воспаления в ткани поджелудочной железы. По характеру течения панкреатит разделяют на острый и хронический. Острый панкреатит занимает третье место среди заболеваний брюшной полости острого течения, требующих лечения в хирургическом стационаре. Первое и второе место занимают острые аппендицит и холецистит.

Согласно данным мировой статистики, в год острым панкреатитом заболевает от 200 до 800 человек из миллиона. Это заболевание чаще встречается у мужчин.

Возраст больных колеблется в широких пределах и зависит от причин развития панкреатита.

Острый панкреатит на фоне злоупотребления алкоголем возникает в среднем в возрасте около 39 лет, а при панкреатите, ассоциированном с желчекаменной болезнью, средний возраст пациентов – 69 лет.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Острый панкреатит

Факторы, способствующие возникновению острого панкреатита:

  • злоупотребление алкоголем, вредные пищевые привычки (жирная, острая пища);
  • желчекаменная болезнь;
  • инфицирование вирусом (свинка, вирус Коксаки) или бактериальное заражение (микоплазма, кампилобактерии);
  • травмы поджелудочной железы;
  • хирургические вмешательства по поводу других патологий поджелудочной железы и желчевыводящих путей;
  • прием эстрогенов, кортикостероидов, тиазидных диуретиков, азатиоприна, других лекарственных средств с выраженным патологическим действием на поджелудочную железу (медикаментозный панкреатит);
  • врожденные аномалии развития железы, генетическая предрасположенность, муковисцидоз;
  • воспалительные заболевании органов пищеварения (холецистит, гепатит, гастродуоденит).

В развитии острого воспаления поджелудочной железы согласно самой распространенной теории основным фактором выступает повреждение клеток преждевременно активированными ферментами.

В нормальных условиях пищеварительные ферменты вырабатываются поджелудочной железой в неактивной форме и активизируются уже в пищеварительном тракте.

Под воздействием внешних и внутренних патологических факторов механизм выработки нарушается, ферменты активизируются в поджелудочной железе и начинают переваривание ее ткани. Результатом становится воспаление, развивается отек ткани, поражаются сосуды паренхимы железы.

https://www.youtube.com/watch?v=6vGZS0O9ZAg

Патологический процесс при остром панкреатите может распространяться на близлежащие ткани: забрюшинную клетчатку, сальниковую сумку, брюшину, сальник, брыжейку кишечника и связки печении ДПК.

Тяжелая форма острого панкреатита способствует резкому повышению уровня различных биологически активных веществ в крови, что ведет к выраженным общим нарушениям жизнедеятельности: вторичные воспаления и дистрофические расстройства в тканях и органах – легких, печени, почках, сердце.

Острый панкреатит классифицируется по степени тяжести:

  1. легкая форма протекает с минимальным поражением органов и систем, выражается в основном интерстициальным отеком железы, легко поддается терапии и имеет благоприятный прогноз к быстрому выздоровлению;
  2. тяжелая форма острого панкреатита характеризуется развитием выраженных нарушений в органах и тканях, либо местными осложнениями (некроз тканей, инфицирование, кисты, абсцессы).

Тяжелая форма острого панкреатита может сопровождаться:

  • острым скоплением жидкости внутри железы либо в околопанкреатическом пространстве, которые могут не иметь грануляционных или фиброзных стенок;
  • панкреатическим некрозом с возможным инфицированием тканей (возникает ограниченная или разлитая зона отмирающей паренхимы и перипанкреатических тканей, при присоединении инфекции и развитием гнойного панкреатита повышается вероятность летального исхода);
  • острой ложной кистой (скоплением панкреатического сока, окруженным фиброзными стенками, либо грануляциями, которое возникает после приступа острого панкреатита, формируется в течение 4 и более недель);
  • панкреатическим абсцессом (скопление гноя в поджелудочной железе или близлежащих тканях).

Характерные симптомы острого панкреатита.

  • Болевой синдром. Боль может локализоваться в эпигастрии, левом подреберье, носить опоясывающий характер, иррадиировать под левую лопатку. Боль носит выраженный постоянный характер, в положении лежа на спине усиливается. Усиление боли происходит и после приема пищи, особенно – жирной, острой, жареной, алкоголя.
  • Тошнота, рвота. Рвота может быть неукротимой, содержит желчь, не приносит облегчения.
  • Повышение температуры тела.
  • Умеренно выраженная желтушность склер. Редко – легкая желтуха кожных покровов.
Читайте также:  Таблетки от глистов: обзор эффективных лекарств

Кроме того, острый панкреатит может сопровождаться диспепсическими симптомами (метеоризм, изжога), кожными проявлениями (синюшные пятна на теле, кровоизлияния в области пупка).

Опасность острого панкреатита заключается в высокой вероятности развития тяжелых осложнений. При инфицировании воспаленной ткани железы бактериями, обитающими в тонком кишечнике, возможен некроз участков железы и возникновение абсцессов. Это состояние без своевременного лечения (вплоть до хирургического вмешательства) может закончится летальным исходом.

При тяжелом течении панкреатита может развиться шоковое состояние и, как следствие, полиорганная недостаточность. После развития острого панкреатита в ткани железы могут начать формироваться псевдокисты (скопления жидкости в паренхиме), которые разрушают структуру железы и желчных протоков. При разрушении псевдокисты и истечении ее содержимого возникает асцит.

Диагностику панкреатита гастроэнтерологи осуществляют на основании жалоб, физикального осмотра, выявления характерных симптомов. При измерении артериального давления и пульса зачастую отмечают гипотонию и тахикардию. Для подтверждения диагноза служат лабораторные исследования крови и мочи, МСКТ и УЗИ органов брюшной полости, МРТ поджелудочной железы.

  • Биохимия крови. При исследовании крови в общем анализе отмечаются признаки воспаления (ускорена СОЭ, повышено содержание лейкоцитов), в биохимическом анализе крови обнаруживают повышение активности панкреатических ферментов (амилаза, липаза), возможна гипергликемия и гипокальциемия. Может отмечаться билирубинемия и повышения активности печеночных ферментов.
  • Биохимия мочи. Проводят определение концентрации ферментов в моче. При диагностировании острого панкреатита берут биохимический анализ мочи и определяют активность амилазы мочи.
  • Инструментальные методы. Визуальное исследование поджелудочной железы и близлежащих органов (УЗИ, КТ, МРТ) позволяет выявить патологические изменения паренхимы, увеличение органа в объеме, обнаружить абсцессы, кисты, наличие камней в желчных протоках.

Патогенез и этиология острого панкреатита

КТ ОБП. Признаки острого панкреатита: отек, диффузная неоднородность структуры поджелудочной железы.

Дифференциальную диагностику острого панкреатита проводят с:

  • острым аппендицитом и острым холециститом;
  • перфорациями полых органов (прободные язвы желудка и кишечника);
  • острой кишечной непроходимостью;
  • острым желудочно-кишечным кровотечением (кровоточащая язва желудка и 12п. кишки, кровотечение из варикозных вен пищевода, кишечное кровотечение);
  • острый ишемический абдоминальный синдром.

При остром панкреатите показана госпитализация. Всем пациентам предписан постельный режим. Основными целями терапии является снятие болевого синдрома, снижение нагрузки на поджелудочную железу, стимуляция механизмов ее самовосстановления.

Терапевтические меры:

  • новокаиновая блокада и спазмолитики для снятия выраженного болевого синдрома;
  • голод, лед на область проекции железы (создание локальной гипотермии для снижения ее функциональной активности), питание осуществляют парентеральное, желудочное содержимое аспирируют, назначают антациды и ингибиторы протонной помпы;
  • дезактиваторы панкреатических ферментов (ингибиторы протеолиза);
  • необходимая коррекция гомеостаза (водно-электролитного, кислотно-основного, белкового баланса) с помощью инфузии солевых и белковых растворов;
  • дезинтоксикационная терапия;
  • антибиотикотерапия (препараты широкого спектра действия в больших дозировках) в качестве профилактики инфекционных осложнений.

Хирургическое лечение

Хирургическая тактика показана в случае выявления:

  • камней в желчных протоках;
  • скоплений жидкости в железе или вокруг нее;
  • участков панкреатического некроза, кист, абсцессов.

К операциям, проводимым при остром панкреатите с образованием кист или абсцессов, относятся: эндоскопическое дренирование, марсупиализация кисты, цистогастростомия и др. При образовании участков некроза, в зависимости от их размера, проводят некрэктомию или резекцию поджелудочной железы. Наличие камней является показанием к операциям на протоке поджелудочной железы.

https://www.youtube.com/watch?v=OUTCtKr8_e4

К хирургическому вмешательству могут прибегать и в случае сомнений в диагностики и вероятности пропустить другое хирургическое заболевание, требующее хирургического лечения. Послеоперационный период подразумевает интенсивные меры профилактики гнойно-септических осложнений и восстановительную терапию.

Лечение легкой формы панкреатита, как правило, не представляет трудностей, и положительная динамика отмечается уже в течение недели. Для излечения от тяжелой формы панкреатита требуется заметно больше времени.

Прогноз при остром панкреатите зависит от его формы, адекватности терапии и наличия осложнений.

Легкая форма панкреатита обычно дает благоприятный прогноз, а при некротических и геморрагических панкреатитах высока вероятность летального исхода.

Недостаточное лечение и несоблюдение врачебных рекомендаций по диете и режиму могут привести к рецидивам заболевания и развитию хронического панкреатита.

Первичной профилактикой является рациональное здоровое питание, исключение алкоголя, острой, жирной обильной пищи, отказ от курения. Острый панкреатит может развиться не только у лиц, регулярно злоупотребляющих алкоголем, но и как следствие однократного приема спиртосодержащих напитков под жирную, жареную и острую закуску в больших количествах.

Патогенез острого панкреатита, этиология, клиника

Под эгидой панкреатита скрывается ряд одинаковых по патогенезу, но отличных по морфологии типов острых разрушительных и воспалительных болезней поджелудочной железы, которые отражают эволюцию и прогрессирование одного и того же патологического процесса.

В его основе лежат поражение органа, которое носит деструктивно-воспалительный характер и называется острым панкреатитом. Это проявляется в аутоферментативном некробиозе, некрозе, инфицировании забрюшины, брюшной полости, близкорасположенных органов ЖКТ.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Патогенез острого панкреатита включает рассмотрение развития недуга на разных уровнях, начиная с молекулярного, клеточного нарушения до функционирования всего организма. Изучение патогенеза позволяет выявлять причину недуга и подбирать эффективное лечение.

Эпидемиология недуга

Эпидемиология острого панкреатита изучает причины возникновения и особенности распространения заболеваний в обществе. Выяснено, что частота заболевания колеблется в 10% случаев всех срочных недугов брюшины.

В развитых странах острый панкреатит за последние 20 лет увеличился вдвое. Это дает возможность заявить о нем, как о болезни цивилизации с прогнозом постепенного увеличения пациентов.

Их возраст варьирует в пределах 15–94 лет.

Этиология острого панкреатита объясняет происхождение заболевания, условия, факторы и причины его возникновения. Вместе этиология и патогенез острого панкреатита подробно описывают заболевание, что позволяет успешно применять все доступные средства для исцеления.

Острый панкреатит по своей этиологии имеет множественную причинную связь. Невзирая на это, четко найти ее представляется возможным у 75-80% пациентов. У оставшихся больных причина остается неопределенной.

Повреждающие факторы объединяются в основные 3 группы:

  1. Механические, механизм действия, которых заключается в сбое вывода панкреатических ферментов по каналам протоковой системы поджелудочной железы.
  2. Нейрогуморальная категория, действие которой выражается в разрушении связей нервных окончаний с органами и их тканями. Также сюда относятся сбои обмена веществ поджелудочной железы и печени различной природы.
  3. Яды- токсины, среди которых эндогенные токсические метаболиты — элементы, образующиеся в клетках, которые влияют на биохимические и физиологические процессы, вызванные в силу внутренних причин. Экзогенный фактор – внешнее влияние на орган различной этиологии.

Причины заболевания

Рассматривая подробней причины заболевания, нужно отметить по статистике, что у 80% случаев болезни, недуг вызывается употреблением спиртных напитков и недугами желчных протоков и желчного пузыря:

  • 45% болезней острым панкреатитом наблюдается зависимость от развития желчекаменной болезни, стриктуре, холедохолитиазе, недуге сосочка верхнего отдела кишечника, сжимании жёлчных каналов новообразованиями и кистами железы. У всех сопутствующих недугов своя этиология. Но все они являются причиной старта острого панкреатита, главные факторы патогенеза которого отсутствие выхода панкреатического фермента по каналам протоковой системы. Поэтому лечение его начинается с лечения таких заболеваний;
  • 35% недугов острого панкреатита в основе имеют длительное пьянство, перешедшее в хроническую форму. Механизм действия возникновения алкогольного панкреатита в отсутствии дренажной функции каналов железы и печени. Спиртное стимулирует секрецию и повышает ее вязкость, что способствует повышению давления в каналах, вызывает интоксикацию тканей железы, изменяет синтез ферментов, расстраивает обмен элементами в печени.

Менее частый патогенез острого панкреатита заключается в следующих причинах:

  • вирусная инфекция: гепатит, вирус Коксаки, свинка. Бактериальная инвазия кампилобактериями, микоплазмой;
  • повреждение железы в результате различных травм живота;
  • хирургическая терапия выявленных патологий железы и желчевыводящих каналов. Среди вмешательств возможность нанести травму присутствует при следующих процедурах: эндоскопия, папиллотомия, эндобилиарное стентирование, протезирование, дилатация стриктур, манометрия сфинктера Одди;
  • медикаментозное развитие панкреатита на основе приема лекарственных препаратов. Существует группа лекарств, которая тяжело влияет на железу. Среди них кортикостероиды, азатиоприн, тиазидные диуретики, эстрогены;
  • аномалия развития железы от рождения, наследственная предрасположенность, муковисцидоз; хирургическая операция может спровоцировать послеоперационный панкреатит. Главный патогенез панкреатита заключается в прямом ущербе, нанесенном протоком железы и старте их гипертензии;
  • язвенная болезнь верхнего отдела тонкого кишечника (12-пестной кишки) способствует возникновению острого панкреатита;
  • разлад обменного метаболизма в присутствии гиперлипидемии, вызванного СПИДом, сахарным диабетом, вирусными гепатитами, васкулитами и другими болезнями;
  • гиперпаратиреоидизм — болезнь паращитовидных желез относится к редким источникам старта недуга.
Читайте также:  Сладкое при гастрите: зефир, сахар, мармелад, варенье и кондитерские изделия

Патогенез и этиология острого панкреатита

Идиопатический тип острого панкреатита до 23% не имеет привязанности, к месту проживания, ни демографии, ни к социальной сфере деятельности.

Пусковым механизмом патогенеза острого панкреатита служит высвобождение ацинарных клеток, которые в виде панкреатических ферментов и цитокинов обычно присутствуют в железе неактивными проферментами.

Вследствие гиперстимуляции экзокринной функции одной из описанных выше причин происходит их активирование в самой железе. Эта преждевременность активации ферментов провоцирует воспаление тканей железы.

Фазы патогенеза

Ферментная теория считается основной в патогенезе. Она сложная для понимания обычному обывателю. Поэтому, выражаясь коротко, выделим его в понятие самопереваривания тканей органа.В патогенезе стартуют 2 фазы:

Первая фаза

Реагирования на факторы поражения в течение 1-го дня от старта болезни, когда еще отсутствует асептический характер распада клеток и тканей, необратимые перемены, в клетках именуемые некробиозом, необратимое прекращение жизнедеятельности клеток — некроз. Патоморфологический сбой проявляется в формах острого: панкреатита

  • отёчный или интерстициальный панкреатит появляется в случае отграниченного воспалительного течения, некробиозе;
  • некроз, носящий геморрагический характер, сопровождающийся кровоточивостью, вызывает стерильный панкреонекроз или некротический панкреатит.

Патогенез и этиология острого панкреатита

Вторая фаза

Купирование болезни на стадии отёчной формы недуга приведет к успешному исцелению без последствий. Но его прогрессирование, результатом которого становится панкреонекроз, вызывает вторую фазу. Это фаза сопровождается инфицированием очагов некроза. Проявляется в период от 2 до 3 недель течения болезни.

Формирование инфекционных очагов при панкреонекрозе свидетельствует об усугублении развития патоморфологического процесса. В среднем панкреонекроз вызывает старт инфекции, варьируя от 30% до 80%. Это зависит от степени распространённости очагов, сроками от начала течения болезни, адекватностью применяемой консервативной терапии в сочетании с возможностью хирургического вмешательства.

Инфекция проникает в стерильные очаги панкреонекроза из дренажей и тампонов. Также из загрязнений микрофлоры толстого кишечника. Возбудители: палочки синегнойки, кишечная палочка, энтеробактер, стафилококк, стрептококк, клебсиелла, анаэробы.

Рассмотрев этиологию и патогенез панкреатита, можно приступить к описанию мероприятий диагностики и лечения.

Стандарт диагностики и ее расширенные мероприятия

Заболевание острым панкреатитом выражается в функциональных разладах работы поджелудочной железы, так называемом феномене гиперферментемии. Этот феномен многие годы используется в разграничительной диагностике всех болезней брюшины.

Определение активности панкреатических ферментов и отклонение этих показателей от нормы подтверждает панкреостаз. Основные ферменты, поддающиеся анализу: амилаза, липаза, эластаза, трипсин.

Активность амилазы по максимуму характерна в 1-е сутки. Она определяется по крови и моче. Диагностический тест на липазу имеет более длительный период.

Трудоёмкость и дороговизна выяснения показателей трипсина и эластазы имеет меньшую популярность в клинических исследованиях.

Все итоги исследований ферментного спектра нужно согласовать с результатами иных инструментальных, клинических, лабораторных методик обследования. Инструментальные средства позволяют диагностировать разнообразные формы панкреонекроза. Среди инструментария:

  • лапароскопия;
  • пункции очагов некроза;
  • МРТ, КТ, УЗИ, эндоскопическая папиллотомия, ЭРХПГ.

У острого панкреатита много лиц. И правильная дифференциация – залог успешного исцеления органа.

Правила лечения

На основании полного обследования разрабатывается тактика консервативной или оперативной терапии. Здесь учитываются патоморфологической формы болезни, фазы патологии, тяжесть состояния пациента. Курс лечения начинается с консервативных мероприятий.

Базис консервативной терапии строится по принципам:

  • угнетение выделения секрета в органах: желудка, кишечника, поджелудочной железы;
  • ликвидация обменных сбоев;
  • понижение ферментной активности;
  • исключение гипертензии путей, принадлежащих печени и железе;
  • улучшение показателей крови;
  • лечение проявлений недостаточности ЖКТ;
  • искоренение септических осложнений;
  • подавление болевого синдрома.

Такие меры включают:

  • переливание растворов;
  • детоксикацию организма путем форсированного диуреза;
  • пополнение организма нативными белкоами по необходимости;
  • назначения антибактериальных препаратов с широким спектром действия, охватывающим все значимые возбудители;
  • организация спокойствия органа путем диетического питания.

Тяжесть протекания заболевания может потребовать хирургических вмешательств, среди которых различают:

  • резекционные удаления части некротизированной ткани;
  • абдоминизация;
  • некрэктомия;
  • секвестрэктомия;
  • дренирующие операции.

Подводя итоги, отметим, что каждое заболевание имеет шансы на успешное излечение. Не исключение и острый панкреатит.

Вопрос 22. Острый панкреатит. Этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, диагностика, лечение

Острый панкреатит-острое асептическое воспалениеподжелудочной железы, основу которогосоставляют процессы аутоферментативногонекробиоза и некроза органа.

Этиология ипатогенез: Основной этиологический фактор-заболеваниявнепеченочных желчных путей.Анатомическая и функциональная общностьпанкреатобилиарной системы обусловливаетчастое развитие острого панкреатитапри ЖКБ, холедохолитиазе, стриктуре,спазме или воспалении большогодуоденального сосочка, дискинезиижелчных путей раздичной природы.

В этихусловиях нарушается отток панкреатическогосекрета по внепеченочным желчным путями протоковой системе поджелудочнойжелезы, развивается билиарно-панкреатическийили дуоденально-панкреатический рефлюкс,а также внутрипротоковая гипертензия. Вторая причина-алкоголизм-ведет к нарушению дренажной функциипанкреатических и желчных протоков,т.к.

алкоголь стимулирует секрецию,которая увеличивает вязкость секретаи повышение внутрипротокового давления.Повреждениежелезы при травме или хир. вмешательства.

При заболеваниях12-перстной кишкинарушение эвакуации из кишки, повышениевнутриполостного давления приводят кформированию дуоденально-панкреатичрефлюкса и внутрипротоковой гипертензиис возникновением панкреатита.

Лекарственныесредства(фуросемид,индометацин), При нарушенияхнейро-гуморального и висцеральноговзаимоотношений,системного метаболизма при гиперлипидемии,СД, СПИДе. Комбинация нескольких пусковыхфакторов приводит к повреждения ацинарнойклетки.

Патогенез:Происходит слияние зимогенных гранули лизосомных гидролаз, происходитактивация проферментов и выход протеазв интерстиций поджел. Железы, в следствиечего происходит ее аутокаталитичесоепереваривание (трипсиноген-трипсин).Активированныеферменты поджел. Железы- первичныефакторы агрессии,оказывают местное действие.

ФосфолипазаА разрушает мембраны клеток, липазагидролизует внутрикл. триглицериды дож.к., которые соединяясь с кальцием,образуют элементы структуры жировогонекроза в поджел. железе. Трипсин ихимотрипсин осуществляют протеолизбелков тканей, эластаза разрушает стенкусосудов и межтканевые соединительнотканныеструкутуры, что приводит к развитиюгеморрагического некроза.

Трипсинактивирует калликреин-кининовую системус образование вторичных факторовагрессии-брадикинина, гистамина, серотонина, чтосопровождается увеличением сосудистойпроницаемости, нарушениями микроцеркуляции,формированием отека в зоне поджел.железы.

Кфакторам агрессии третьего порядка относят синтез медиаторов воспаления(интерлейкины 1,6,8,10, факторы некрозаопухоли, лейкотриены и т.д.). В ранниесроки концентрация всех медиаторовувеличивается в поджел. железе, печени,легких, селезенке, а их дисбалансопределяет механизм развития локальной,органной и системногй восп. реакции иполиорган. недост.

Ферменты, цитокиныи метаболиты, образующиеся в поджелуд.железе поступают в воротную вену илипо грудному лимф. протоку в системныйкровоток с развитием панкреатогеннойтоксинемии. Первыеорганы-мишени: печень, легкие, сердце,мозг и почки.Итогом является возникновение выраженныхрасстройств их функций и развитиепанкреатогенного шока. Такжеважную роль играет токсемия бактериальнойприроды. Приостром панкреатите транслокацияэндогенной микрофлоры и эндотоксинаграмотриц. бактерий кишечника происходитв условиях нарушения барьерной функцииЖКТ, ретикулоэндотелиальной системыпечени и легких, в следствие чеговозникают возникают гнойно-септическиеосложнения.

Патоморфология:Отечныйпанкреатит(отекткани поджел. железы, уплотнение,микроучастки жир.некроза). Жировойпанкреонекроз(увеличение железы, отек, исчезновениедольчатости ее структуры, наличие очагови зон стеатонекроза, участков геморрагийв железе. В б.п. появл.

серозный прозрачныйэкссудат). Геморрагическийпанкреонекроз(впаренхиме железы и окружающих тканяхобширные участки кровоизлияний , зонынекроза, стеариновые пятна. В б.п. большоеколичество геморрагического выпота).

Это асептическая фаза, при присоединенииинфекции – возникает инфицированныйпанкреонекроз.

Классификация:

  1. Отечный панкреатит

  2. Стерильный панкреонекроз: — по распространенности поркажения: ограниченный и распространенный

— по характерупоражения: жировой, геморрагический,смешанный

  1. Инфицированный панкреонекроз.

Клиническаякартина:внезапная больв вечернееили ночное время суток после употребленияжирных блюд, аклкоголя. Локализуется вэпигастральной области. Рвота-возникает одновременно с болями,многократная, не приносит облегчения.Провоцируется приемом пищи и воды.

Температурав начале заболеания- субфебрильная, приразвитии инфицированной формы-гектическая. Больной обеспокоен . Важнымпризнаком является цианозлица и конечностей.Цианоз в виде фиол. пятен на лице (симптомМондора), пятна цианоза на боковыхстенках живота( Грея Тернера), цианозоколопупочной области( Грюнвальда).

Живот вздутв верхних отделах. Резко чувствителен.Пальпация поясничной области резкоболезненна( Мейо-Робсон). Ригидностьмышц в зоне повышенной чувствительности. Поперечная болезенная резистентностьпередней брюш. стенки в проекции поджел.железы (симптом Керте).

Невозможностьопределения пульсации брюшного отделааорты и-заувеличения размеров поджел. железы(Воскресенский).

Диагностика:Активность панкреатич. ф-тов в крови –альфа-амилаза и липаза. Лейкоцитоз12-15*109/л, активность фосфолипазы А,трипсин-активированных пептидов,интерлейкинов 6,8. УЗИ, КТ, лапароскопия.

Лечение:

Консервативное-адекватная инфузионная терапия-основалечения. Переливают изотонич р-ры ипрепараты калия хлорида при гипокалиемии.коллоидные растворы при дифиците ОЦК,проводят мероприятия для подавленияфункц.

активности поджелудочной железы,с целью снижения кислотности желудочногосекрета назначают щелочное питье иН2-блокаторы желуд. секреции. С цельюсистемной детоксикации исп.: пзамофере,ультрафильтрация крови.

Антибиотики(цефалоспорины 3и 4 поколения, фторхинолоны).

ХирургическоеРезекцияв случае полного некроза.

Абдоминизация-направлена на декомпрессию парапанкреальнойклетчатки, адекватную эвакуациюпанкреатогенного и инфицированноговыпота из забрюшинного пространства.

С этой целью рассекают брюшину по нижнемуи верхнему краям в области тела и хвостаоргана, выделяют железу. Некроэктомия-удаление некротизированных тканей.

Оставьте комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector